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目的：研究PPARγ、VEGF、VEGF-C在人胃癌组织中表达的意义和三者之间的相关性；探讨PPARγ在胃癌细胞株MKN-45、MKN-28中的表达；PPARγ配体罗格列酮抑制胃癌细胞的分化，诱导凋亡作用；罗格列酮对VEGF和VEGF-C表达的影响，了解PPARγ激动剂对胃癌血管和淋巴管增生的抑制作用。方法：分别采用ABC和SP法免疫组织化学方法，测定40例胃癌手术标本中PPARγ、VEGF、VEGF-C表达，同时选取相同病例的癌旁组织，癌旁正常组织作为对照研究；采用RT-PCR方法测定36例胃癌手术标本中PPARγ、VEGF、VEGF-C的表达，同时选取相同病例的胃正常组织作为对照；采用RT-PCR法检测PPARγ在胃癌细胞MKN-45和MKN-28中的表达；采用不同浓度的罗格列酮作用24h、48h、72h干预胃癌细胞的生长，MTT法检测罗格列酮对不同分化程度胃癌细胞增殖活性的效应；采用流式细胞术检测罗格列酮对两种细胞的凋亡和周期的影响；实时荧光定量PCR检测不同浓度罗格列酮在不同时间点对胃癌细胞MKN-45的VEGF和VEGF-C表达的影响；采用Western-bloting检测不同浓度的罗格列酮作用MKN-45细胞48小时对VEGF蛋白表达的调节作用。结果：免疫组化提示PPARγ阳性率在胃癌中是72.5％，癌旁组织中是25％，癌旁正常组织中是17.5％，三者表达差异有统计学意义；VEGF阳性率在胃癌中是75％，癌旁组织中是40％，癌旁正常组织中是10％，三者表达差异有统计学意义；VEGF-C阳性率在胃癌中是55％，癌旁组织中是10％，癌旁正常组织中是7.5％，三者表达差异有统计学意义。PPARγ的蛋白表达与VEGF表达有关(r=0.388，p=0.013)，与VEGF-C的表达有关(r=0.441，p=0.004)；RT-PCR提示PPARγmRNA在胃癌中是1.17±0.10，癌旁正常组织中是0.79±0.23，二者表达差异有统计学意义；VEGF在胃癌中是1.02±0.25，癌旁正常组织中是0.65±0.11，二者表达差异有统计学意义。VEGF-C在胃癌中是2.107±0.52，癌旁正常组织中是0.62±0.17，二者表达差异有统计学意义。PPARγmRNA的表达与VEGF表达有关(t=3.24，p=0.003)，与VEGF-C的表达有关(t=-2.624，p=0.014)；RT-PCR方法检测到PPARγ、VEGF、VEGF-C在胃癌细胞MKN-45和MKN-28中有表达；MTT方法检测到罗格列酮对MKN-45和MKN-28的增殖影响有浓度和时间依赖性；流式细胞术检测到罗格列酮能够诱导MKN-45和MKN-28凋亡，凋亡率有浓度依赖性，细胞周期停滞在G1期；实时荧光定量PCR的结果表明：不同浓度的罗格列酮作用24h、48h、72h对胃癌MKN-45细胞VEGF、VEGF-C表达下调有剂量依赖性；采用Western-blotting方法结果显示不同浓度罗格列酮作用MKN-45细胞48h可以影响VEGF的表达，并且有浓度依赖性。结论：PPARγ激动剂罗格列酮可能通过诱导凋亡及将细胞阻滞在G1期，抑制人类胃癌MKN-45和MKN-28的生长；通过抑制VEGF和VEGF-C的表达抑制胃癌细胞MKN-45新生血管形成和淋巴管形成进一步抑制胃癌细胞的生长和通过血管、淋巴管转移。提示罗格列酮可能是治疗胃癌的有效试剂。