粗饲料是反刍动物不可或缺的能量来源,本研究以苜蓿干草为对照,探讨了了麦秸饲喂对湖羊采食量的影响及相关的分子机制,研究包括以下三个部分。1.饲喂麦秸对湖羊增重、采食量及血液生化指标的影响在等能等氮条件下,比较研究两种不同粗饲料对湖羊食欲及采食量等的影响。试验选取雄性健康湖羊12只,5～6月龄,体重（41.21±2.92）kg,预实验30 d后。按照体重相近原则,随机分为苜蓿干草组（Alfalfa group,ALF）和麦秸组（Wheat straw group,WS）。每组6只。两组动物均按照精粗料比3:2。苜蓿干草组粗料为苜蓿干草,麦秸组粗料为麦秸干草。每日早晨8:00和下午17:00分别进行饲喂,自由饮水。每日记录羊舍温湿度及采食量。试验的第0d、7 d、14d、21 d和28d,颈静脉采血。测定血液中常规生化指标、血液中酶含量及激素水平。结果:1)苜蓿干草组与麦秸组湖羊在初重相近的情况下（40.63±1.48&41.32±1.52）kg,两组湖羊体重均有增加（46.44±1.17&45.52±1.49）kg;苜蓿干草组平均日增量（207±33&150±35）g和相对增长率（14.14±2.14&10.40 ±2.57）%均好于麦秸组;但苜蓿干草组湖羊平均采食量（1738.50 g·d-1）显著高于麦秸组1430.53 g.d-1);2)至第28 d,麦秸组湖羊血液中GLB、Urea含量极显著低于苜蓿干草组（P<0.01）,A/G（白球比）显著低于苜蓿干草组（P<0.05）;血糖,T-BIL、TG、D-BIL、I-BIL含量两组均无显著差异（P>0.05）。麦秸组湖羊血液中AST和LDH含量极显著或显著低于苜蓿干草组（P<0.01&P<0.05）,ALP含量高于苜蓿干草组,但无统计学意义;3)麦秸组湖羊血液中INS含量极显著低于苜蓿干草组（P＜0.01）,CCK和Leptin含量极显著或显著高于苜蓿干草组（P<0.01&P<0.05）,GLP-1 含量略高于苜蓿干草组（P>0.05）;Ghrelin含量低于苜蓿干草组;COR、T4含量均略低于苜蓿干草组,但均无统计学差异。结论:饲喂不同粗饲料苜蓿干草和麦秸对湖羊生产性能等有不同影响,主要表现在采食量及体增重苜蓿干草组好于麦秸组,血液中相关指标两组间没有明显差异,但CCK等抑制食欲激素明显高于苜蓿干草组,促食欲激素Ghrelin含量低于苜蓿干草组。结果提示:单独以麦秸作为粗饲料饲喂对湖羊整体健康无明显影响,但采食量低于苜蓿干草饲喂,而采食量的降低可能与食欲激素的分泌及调控有关。2.饲喂麦秸对湖羊胃肠道健康及长链脂肪酸（LCFAs）产生的影响试验分组与饲养同上,正式实验饲喂4周后,宰杀全部试验羊,取各组织样品进行如下试验:1)测定各实验湖羊胃肠内容物的pH值并记录内容物重量2)ELISA法测定瘤胃、盲肠内容物及血液中LPS含量;3)生化法测定瘤胃内容物中果胶酶、木聚糖酶、纤维素酶、液相羧甲基纤维素酶的活力;4)气相-HPLC法测定瘤胃中挥发性脂肪酸和血液中长链脂肪酸的含量;5)取肝脏、胰腺、脾脏、胸腺,分别称重并计算各脏器指数;6)取十二指肠、空肠、盲肠等组织制作组织切片。结果:1)麦秸组湖羊瘤胃pH低于苜蓿干草组,其它胃肠道pH均在正常范围内。麦秸组湖羊瘤胃、网胃、瓣胃、皱胃内容物重均高于苜蓿干草组,但只有瘤胃、瓣胃内容物重差异显著（P<0.05）。各肠道内容物重两组相差不大（P>0.05）;2)两组湖羊瘤胃、盲肠内容物和血液中LPS含量均没有显著性差异（P>0.05）;3)苜蓿干草组与麦秸组湖羊瘤胃中液相、固相羧甲基纤维素酶、果胶酶活力没有显著差异（P＞0.05）,但木聚糖酶显著高于苜蓿干草组（P<0.01）;4)饲喂麦秸对瘤胃中的挥发性脂肪酸（包括乙酸、丙酸、丁酸、异丁酸、戊酸、异戊酸）及乙酸/丙酸均没有显著影响（P>0.05）。但麦秸组湖羊血液中十七烷酸（C17:0）和油酸（C18:1）的含量显著升高（P<0.05）;5)两组试验羊脾脏指数和胸腺指数无显著性变化,苜蓿干草组湖羊的肝脏指数和胰脏指数略高于麦秸组;6)两组试验羊十二指肠、空肠、回肠组织学结果显示均无异常变化。本章实验结果提示:单独饲喂麦秸对湖羊胃肠道健康没有影响,对瘤胃pH值、内容物排空及木聚糖酶活力以及血液中LCFAs含量有不同程度影响。而这些指标变化,特别是LCFAs油酸的差异变化,推测可能与以麦秸作为粗饲料饲喂导致湖羊的食欲降低有关。3.麦秸饲喂引起湖羊食欲降低的内分泌信号机制初探本章试验采用小鼠肠内分泌STC-1细胞,进行如下实验:1)以低、中、高浓度油酸（0.025、0.05、0.1 mmol/L）处理STC-1细胞,ELISA法检测细胞上清中CCK和GLP-1含量。流式细胞术测定细胞内Ca2+含量;2)在油酸处理同时,分别添加GPR40拮抗剂GW1100和GPR120拮抗剂AH7614处理细胞,测定细胞上清中CCK和Ca2+的含量;3)Western Blot法检测细胞内GPR120、GPR40、PLCβ、IP3R、PKC、GLUT4的蛋白表达水平;结果:1)与对照组相比,不同浓度油酸处理组细胞中CCK含量均有极显著升高（P<0.01）,GLP-1含量显著升高（P<0.05）。细胞内Ca2+含量均极显著升高（P<0.01）;2)添加AH7614抑制剂后,细胞内CCK和Ca2+含量均极显著下降（P<0.01）,GLP-1含量无明显变化。而添加GW1100处理,以上指标均无明显变化（P＞0.05）;3)与对照组相比,不同浓度油酸处理,中浓度组细胞中GPR120蛋白显著上调（P<0.05）,中、高浓度组处理细胞中IP3R蛋白显著上调（P<0.05）;添加AH7614抑制剂后,逆转了 GPR120、IP3R蛋白的表达上调。各浓度组细胞中GPR40受体蛋白表达均无显著差异（P>0.05）。添加GW1100抑制剂后,没有逆转GPR120、IP3R的蛋白表达（P>0.05）;4)不同浓度油酸处理组细胞中PLCβ、PKC、GLUT4蛋白表达均有升高。与对照组相比,中、高浓度组细胞中PLCβ蛋白差异显著（P<0.05）,低、中、高浓度组PKC蛋白表达均显著上调（P<0.05）,高浓度组GLUT4蛋白显著上调（P<0.05）。添加AH7614抑制剂后,逆转了以上蛋白的表达;而添加GW1100后,无明显抑制效应。结论:长链脂肪酸（LCFAs）油酸通过激活GPR120受体促进了 CCK和GLP-1的释放,从而减少采食量,其机制是通过GPR120-IP3/Ca2+-PKC信号通路实现的。