阿尔茨海默病(AD)是世界各地老年人记忆丧失和痴呆的主要原因。其主要病理学特征是β-淀粉样蛋白(Aβ)的细胞外沉积和过磷酸化Tau蛋白的细胞外神经原纤维缠结(NFTs)。目前全球AD患者达到4000万，随着社会老龄化的加剧，估计到2050年患者人数将增加一倍以上。　　Aβ易聚集形成具有神经毒性的寡聚体、原纤维和纤维，从而引发AD。在Aβ聚集体的各种存在形态中，寡聚体是最具神经毒性的，与不溶的纤维相比Aβ寡聚体的水平与AD的严重程度具有更强的相关性。因此，Aβ寡聚体的高效、专一的识别与调控对于AD的诊断与治疗方面具有重大的价值和意义。　　然而，由于Aβ寡聚具有动态变化和形成含各种寡聚程度混合物的特性。因此，Aβ寡聚体的识别与检测至今仍是一个巨大的挑战。近年来，仅有少量的Aβ寡聚体的识别与检测被报道，但是在识别的选择性和灵敏度等方面都还需优化和改进。基于此，本论文基于Aβ寡聚体结构特性，设计并合成了具有Aβ靶向性的荧光探针，通过灵敏的荧光响应选择性识别与灵敏检测Aβ寡聚体。并在此基础上引入金属离子螯合功能，构筑了兼具Aβ寡聚体荧光识别与聚集调控功能的双功能荧光探针。　　第一章，介绍了阿尔茨海默症的致病机理及目前存在的关于AD的三种假说，即淀粉样蛋白级联假说、Tau轴假说和胆碱能损失假说。通过AD的致病机理发现，Aβ寡聚体是导致神经毒性的主要原因。本章综述了Aβ寡聚体的产生、结构、识别及调控方法。　　第二章，设计合成了一个新的双功能Aβ寡聚体荧光探针BPNS，BPNS由两部分构成:具有金属离子螯合功能的2-吡啶苯并噻唑类Aβ靶向基团和丹磺酰类荧光指示基团。实验结果表明，BPNS能够选择性识别Aβ寡聚体，并且随着寡聚体浓度增大荧光强度显著增强。通过荧光滴定实验说明BPNS能够螯合Cu2+或Zn2+。基于此，该探针显示出了对Cu2+或Zn2+诱导的Aβ寡聚的抑制和解聚性能。因此，BPNS集Aβ寡聚体靶向识别与金属离子螯合及Aβ聚集调控功能于一体，具有AD诊疗的潜在活性。　　第三章，设计并合成了一个新的Aβ寡聚体荧光探针BTS，BTS由2-苯基苯并噻唑类Aβ靶向基团和丹磺酰类荧光指示基团构成。通过与不同聚集程度的Aβ聚集体作用后的荧光对比发现，BTS能够选择性识别Aβ寡聚体。该发现为Aβ寡聚体荧光探针的设计及检测提供了新方法。