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目的：探讨miR-19b对H9c2细胞KCNA5基因表达及细胞活力的影响。方法：1、MicroRNA芯片分析AF与SR患者心房组织差异表达的miRNA。2、生物信息学方法预测与AF相关基因可能存在靶向关系的miRNA，qRT-PCR法验证miRNA的表达水平。3、Western blot法检测AF与SR患者样本中KCNA5蛋白的表达水平。4、构建GFP标记的miR-19b质粒，通过慢病毒载体感染H9c2细胞。倒置荧光显微镜观察H9c2细胞的GFP荧光表达情况。qRT-PCR法检测miR-19b的表达水平。5、Western blot法检测H9c2细胞中KCNA5蛋白的表达水平，qRT-PCR法检测KCNA5mRNA的表达水平。6、建立H2O2诱导的H9c2细胞损伤模型，用CCK-8法检测miR-19b对H9c2细胞活力的影响；用流式细胞术检测miR-19b对H9c2细胞凋亡的影响。结果：1、MicroRNA芯片分析结果显示，与SR患者比较，AF患者心房组织中差异表达的miRNA共有26个。2、生物信息学方法预测发现，AF相关基因KCNA5与miR-19b可能存在靶向关系；qRT-PCR法检测表明，与SR患者比较，AF患者中miR-19b表达减少。3、Western blot法检测显示，与SR患者相比，AF患者中KCNA5的蛋白表达明显增加。4、倒置荧光显微镜观察表明，感染H9c2细胞的效率较高；qRT-PCR法检测显示，与对照组比较，miR-19b过表达组miR-19b表达水平明显增加，miR-19b干扰组miR-19b表达水平明显减少，miR-19b阴性对照组miR-19b表达水平未发生明显变化。5、Western blot法检测显示，与对照组比较，miR-19b过表达组KCNA5蛋白表达水平明显减少；miR-19b干扰组KCNA5蛋白表达水平明显增加；阴性对照组KCNA5蛋白表达水平未发生明显变化；qRT-PCR法检测显示，H9c2细胞中KCNA5mRNA的表达水平均无显著性变化。6、CCK-8法检测显示，miR-19b抑制H9c2细胞活力；流式细胞术检测显示，miR-19b促进H9c2细胞凋亡。结论：1、miR-19b抑制H9c2细胞KCNA5蛋白的表达。2、miR-19b抑制H9c2细胞活力。