【摘 要】
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背景:肝癌早期首选手术治疗,而对于不可切除肝癌,包括肝储备不够的患者,仑伐替尼已是一线治疗方案,在III期临床试验中相比索拉非尼有更确切的疗效,目前关于术前使用仑伐替尼靶向治疗对肝再生的影响尚不明确。目的:仑伐替尼对于肝再生的影响尚不明确,本研究试图得到仑伐替尼对肝再生的影响及相关分子机制。方法:本研究中通过术前2周应用仑伐替尼并构建小鼠肝切除模型,同时术后检测不同时间点的血清样本及组织样本,利用
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背景:肝癌早期首选手术治疗,而对于不可切除肝癌,包括肝储备不够的患者,仑伐替尼已是一线治疗方案,在III期临床试验中相比索拉非尼有更确切的疗效,目前关于术前使用仑伐替尼靶向治疗对肝再生的影响尚不明确。目的:仑伐替尼对于肝再生的影响尚不明确,本研究试图得到仑伐替尼对肝再生的影响及相关分子机制。方法:本研究中通过术前2周应用仑伐替尼并构建小鼠肝切除模型,同时术后检测不同时间点的血清样本及组织样本,利用蛋白电泳实验测定细胞增殖蛋白及炎症因子表达等水平,实时定量PCR检验肝切除术后增殖基因表达。结果:血清检测中ALT组间方差分析（F（3,8）=0.9653,P=0.4549）,TBIL方差分析（F（2,9）=2.259,P=0.1604）及ALB方差分析（F（3,8）=0.2982,P=0.8259）结果均未见组间存在差异性,Western Blotting实验中肝细胞增殖相关蛋白HGF-α、PCNA及cyclin-D1结果均显示仑伐替尼组相对于索拉非尼组有更好的细胞增殖水平,对肝再生的抑制作用相对更小,甚至在肝切除术后1天的基因水平可以观测到促进细胞周期蛋白表达。结论:仑伐替尼作用下肝再生的过程中IL-6基因表达受限及STAT3磷酸化水平异常增高,侧面反映药物延迟肝再生的机制可能存在除了IL-6激活STAT3通路以外的信号通路。并且从大方向看仑伐替尼抑制肝再生作用较小,如果新辅助靶向治疗被应用在肝癌治疗时,仑伐替尼将是一个更好的选择。
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