肺癌（Lung cancer）很难早期诊断,是全世界癌症死亡的主要原因。每年在中国大约有30万人被诊断出患有肺癌,并且约有25万名患者死于肺癌。尽管目前的诊断和肺癌治疗的手段已经取得了重大进展,但是肺癌预后仍然很差,五年平均生存率约为16%。因此,敏感性更高、副作用更少的抗肺癌新药的开发迫在眉睫。黄酮类化合物具有丰富的药理活性和生物学功能,包括抗癌、抗炎、抗氧化、抗诱变、抗真菌、抗过敏和抗病毒活性。（噻吩-2-基）-4H-苯并吡喃-3-基-3-甲基苯磺酸酯（JLS-6）和（噻吩-2-基）-4H-苯并吡喃-3-基-2-甲基苯磺酸酯（JLS-7）是人工合成的两种新型羟基黄酮类小分子化合物,以3-羟基黄酮为基本分子结构,对其分子进行了结构上的进一步改造,探究其药理作用是否能有效抑制人源肿瘤细胞的增殖,尤其针对人源多发性肺癌肿瘤细胞A549的增殖进行了抑制作用及其机制的研究。本论文意在使用MTT比色法、流式细胞术检测法、DAPI染色法、Casapse-3,-8,-9活力测定法、线粒体膜电位测定及蛋白质免疫印迹等细胞生物学技术来探究JLS-6和JLS-7诱导A549细胞凋亡的作用机理。通过MTT比色法同时检测了其他类型的癌细胞,可以初步判断JLS-6和JLS-7对其他类型的癌细胞也具有增殖抑制作用,但作用于A549细胞后抑制增殖效果最显著,所得JLS-6与JLS-7的IC₅₀值（半数抑制浓度）分别为5.87μg/mL和7.69μg/mL。JLS-6与JLS-7作用于A549细胞后会传递凋亡信号,使Bax和Bak易位至线粒体,改变线粒体外膜通透性,使线粒体释放Cyto.c（cytochrome c）进而激活Caspase-9,最终激活效应Caspase-3。综上可得出:JLS-6与JLS-7通过启动内源型凋亡途径,从而促使A549细胞发生凋亡。除此之外,值得注意的是JLS-6与JLS-7处理细胞后,抗凋亡蛋白质IAPs家族中的c-IAP2随着作用时间延长,含量逐渐降低,但蛋白质Bcl-2、Bcl-xL、c-IAP1、X-IAP的含量维持稳定。