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背景与目的 肺癌既是全世界发病率和死亡率增长最快，对人类健康和生命威胁最大的恶性肿瘤，也是临床治疗疗效最差的恶性肿瘤。肺癌的侵袭转移是导致肺癌病人治疗失败和死亡的首要原因。已有的研究表明，肺癌侵袭转移是一个受多基因调控的极其复杂的过程，在这个过程中，一些基因起正向调控作用，而另一些则起负向调控作用。许多研究已经证明，转移抑制因子nm23-H1在肺癌中的低表达水平与肺癌的高转移性和较差的临床预后有关(如生存率、淋巴结转移等)，而MAPK通路可能是nm23-H1调控的“肺癌转移抑制级联”的下游信号传导通路。Ras激酶抑制剂(KSR)是在1995年发现的一个新的基因，其功能主要是作为一个支架蛋白组装MAPK及其上游调控子形成多蛋白复合体，从而加速MAPK通路的信号传导。已有的研究结果表明，nm23-H1具有组氨酸激酶活性，而KSR的磷酸化状态与KSR在MAPK信号通路中的作用有关。迄今，有关nm23-H1作为组氨酸激酶是否可通过改变KSR的磷酸化状态来影响MAPK通路的信号