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目的：探讨吸烟伴或不伴有慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)患者肺血管重塑中细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK)的表达及意义。方法：取48份(吸烟患COPD组16例、吸烟不患COPD组18例、不吸烟不患COPD组14例)手术切除的肺组织,HE染色观察肺血管重塑；用Western blot检测ERK及cyclinD1在肺动脉的表达；实时荧光RT-PCR检测cyclinD1mRNA的表达。结果：与非吸烟对照组比较,吸烟不伴COPD组肺血管壁厚度和血管直径比值(%WT)明显增加,ERK及cyclinD1表达增加,差异有统计学意义(P<0.01)。吸烟不伴COPD组与吸烟伴COPD组相比较,肺血管壁厚度和血管直径比值及ERK的表达差异无统计学意义。结论：吸烟伴或不伴有COPD患者肺动脉ERK和cyclinD1的表达均较不吸烟者明显升高,ERK的高表达可能与香烟烟雾导致的肺血管重构有关。目的：探讨细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK)在香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract, CSE)所致人肺动脉平滑肌细胞(human pulmonary artery smooth muscle cells, HPASMCs)增殖中的作用。方法：原代培养的HPASMCs予以CSE干预。细胞随机分为四组：正常对照组；5%CSE组；PD98059+5%CSE组；PD98059组。采用细胞计数及四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞的增殖能力。流式细胞术检测细胞周期的分布。用Western blot检测ERK及cyclinD1在HPASMCs的表达。实时荧光RT-PCR检测cyclinDl mRNA的表达。结果：在5%CSE的刺激下,HPASMCs的ERK mRNA和蛋白水平均升高,并促进细胞增殖(P＜0.01)。PD98059抑制5%CSE诱导的细胞增殖(P＜0.01)。此外,PD98059明显抑制cyclinDl的mRNA和蛋白的表达,并导致细胞周期G1期停滞,进而减少HPASMCs的增殖(P<0.01)。结论：ERK在CSE诱导HPASMCs增殖中发挥重要作用,其部分原因可能是其上调cyclinD1的表达。目的：探讨还原型辅酶Ⅱ(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate, NADPH)氧化酶在香烟烟雾提取物(cigarette smoke extract, CSE)所致人肺动脉平滑肌细胞(human pulmonary artery smooth muscle cells, HPASMCs)增殖中的作用。方法：原代培养的HPASMCs予以CSE干预。细胞随机分为四组：正常对照组；5%CSE组；apocynin+5%CSE组;apocynin组。采用细胞计数及四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞的增殖能力。流式细胞术检测细胞周期的分布。用Western blot检测NADPH氧化酶亚基p47phox及细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK)在HPASMCs的表达。实时荧光RT-PCR检测p47phox mRNA的表达。比色法检测丙二醛(malondiadehyde, MDA)表达。结果：在5%CSE的刺激下,HPASMCs中的p47phox以及ERK表达水平升高,并促进细胞增殖(P＜0.01)。Apocynin抑制5%CSE诱导的细胞增殖(P＜0.01)。此外,apocynin明显抑制ERK的表达,并导致细胞周期G1期停滞,进而减少HPASMCs的增殖(P＜0.01)。结论：NADPH氧化酶作为ERK的上游信号通路可能在CSE诱导HPASMCs增殖中发挥了重要的调控机制。