胃癌是最常见的恶性肿瘤之一，但迄今为止中晚期胃癌的治疗，无论是手术治疗，还是放、化疗，5年生存率仍然很低。因此，胃癌的预防显得尤为重要。我国是胃癌的高发地区，胃癌严重影响着我国人民的健康。如何降低或预防胃癌的发生成为目前研究的热点。 大量的临床和动物实验证明非甾体抗炎药(NSAIDS)可以预防和治疗肿瘤。对其机制进行研究发现，NSAIDS预防肿瘤的效应与其抑制环氧合酶(Cyclooxygenase，COX)有关。COX是催化花生四烯酸转化为前列腺素的关键酶，目前发现COX有两种异构体：COX-1和COX-2。众多研究表明，COX-2与肿瘤发生关系密切：体外研究发现胃癌组织及胃癌细胞株COX-2呈过表达，并与胃癌的分化程度有关，抑制COX-2可以减少某些肿瘤的形成以及延缓肿瘤的进展，而对COX-1的抑制不具有这种作用。但在体内研究方面，COX-2在胃癌形成过程的动态变化研究，目前还鲜有报道。 本研究以经典的N-甲基-N′-硝基-亚硝基胍(N-methyl-N′-nitro-N-nitrosoguanidine，MNNG)为主要胃癌诱导剂，结合热盐水、乙醇以及饥饱失常、夹尾(后两者为中医病因)等多因素，诱导Wistar大鼠建立胃癌模型，并在24，周、32周、40周、48周、56周处死大鼠，HE染色，观察鉴定，并采用免疫组化法研究COX-2在肿瘤细胞中的表达。实验结果表明，在建模32周时已经出现胃癌，在24周、32周、40周、48周、56周的肿瘤发生率分别为0％、5％、31％、68％、73％；COX-2的阳性表达率分别为。从而，体内试验证明随着时间的延长，MNNG诱导大鼠的肿瘤发生率逐渐增高，并且COX-2的表达逐渐增强。