舌下运动神经元（Hypoglossal Motoneuron）是十二对颅神经中的一对,发源于延髓背侧核团,从延髓锥体的前外侧沟穿出,支配舌肌的运动。舌下运动神经元的损伤可以导致舌肌瘫痪,引发一系列病症,比如舌头麻痹不能外伸,造成言语、吞咽障碍等,对生命健康造成严重伤害。因此,研究舌下运动神经元的细胞膜特性非常重要,特别是研究神经元兴奋性的调节机制至关重要,这是从机理上治疗舌肌瘫痪的基础。研究表明,由神经系统突触传递信号所产生的细胞膜振荡对神经元的兴奋性具有重要的调节作用,而在舌下运动神经元中注入白噪声电流信号可以人工模拟出高度相似的细胞膜振荡,对神经元的兴奋性产生调节作用,特别对神经元输入-输出关系,即频率-电流（Frequency-Current:F-I）关系起到重要的调节作用,然而这种兴奋性调节的离子通道机制目前尚不明确。鉴此,本论文基于生理研究尚未解决的这一问题,通过数学建模和仿真模拟的技术手段,研究白噪声对舌下运动神经元兴奋性调节的离子机制。本文在舌下运动神经元的电生理参数基础上,运用电缆理论（Cable）、舱体（Compartment）理论以及霍奇金-赫胥黎（Hodgkin-Huxley）理论建立了舌下运动神经元模型。该模型包含六种不同类型的电压门控离子通道,分别是瞬时钠离子（Na T）、持续钠离子（Na P）、延迟整流钾离子（K（DR））、钙离子激活的钾离子（K（AHP））、L类型钙离子（Ca L）以及超级化激活的H电流（H-current）离子通道。该模型在白噪音信号输入的条件下能够完整一致地模拟出生理实验测量的舌下运动神经元的细胞膜参数,包括神经元的电压阈值、电流阈值、去募集电流强度等指标,但是对神经元F-I关系的模拟结果出现较大的偏差。为此,本论文在离子通道的门控模型中引入了振荡因子,强化了白噪声信号对离子通道的振荡作用,进而提升了神经元对膜振荡信号的反应强度。模型仿真的结果表明:能够最佳模拟舌下运动神经元F-I关系斜率变化的离子通道顺序是:Na T＞K（DR）＞Na P＞Ca L;模拟F-I关系截距变化的顺序是:Na T＞K（DR）＞Na P＞Ca L。因此,本论文得出结论:白噪声对舌下运动神经元兴奋性的调节作用（特别是对F-I关系的调节作用）是通过振荡因子对离子通道Na T和K（DR）的协同调节来实现的。本论文运用模型仿真的方法研究了舌下运动神经元在白噪声状态下的细胞膜特性;根据离子通道的门控特点,在离子通道的动力学方程中引入了膜振荡因子,系统探究了白噪声对神经元兴奋性调节的离子通道机制;预测了对离子通道Na T和K（DR）的协同调节是细胞膜振荡能够调节舌下运动神经元兴奋性的机制。本论文的研究结果为后续生理实验研究提供了思路,在神经生理机制的意义上对舌肌瘫痪的治疗有一定的参考作用。