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目的：通过建立氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠模型模拟人类未成熟儿视网膜病变。予以PKC-β抑制剂Ruboxistaurin灌胃,检测Ruboxistaurin对视网膜组织中VEGF表达的变化情况。方法：建立氧诱导视网膜病变模型。随机对120只7天龄C57BL/6J幼鼠分为正常对照组、高氧模型组、药物治疗组和空白对照组,除正常对照组外,其余幼鼠均暴露在浓度为(75±2)%的高氧状态下5天,随后正常氧环境下5天,建成氧诱导视网膜病变模型。药物治疗组和空白对照组又分别按照灌胃剂量的不同分为大,中,小剂量三个亚组。用免疫组织化学染色与逆转录—聚合酶链反应法(RT-PCR)检测视网膜组织中VEGF含量的变化。结果：免疫组织化学染色显示：正常对照组中,VEGF在视网膜组织中即有少量表达；高氧模型组中其表达水平升高,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01), RT-PCR产物凝胶电泳检测VEGFmRNA的含量与免疫组织化学结果一致。药物治疗组的三个亚组VEGF蛋白灰度值分别为132.7713±5.5100,138.0096±1.8700,143.2910±4.6600, VEGFmRNA相对表达量分别为0.8973±0.0600,0.8254±0.0400,0.6183±0.0300,正常对照组、高氧模型组,药物治疗组各组比较差异均具有统计学意义(P<0.05),高氧模型组和空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)结论：VEGF在氧诱导视网膜病变小鼠模型的视网膜中表达增强。OIR模型的视网膜组织中VEGF表达部分是通过PKC通路产生的。Ruboxistaurin可以减少OIR模型鼠视网膜组织中的VEGF的表达。