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目的探讨孕妇血清、脐血及胎盘组织中晚期糖基化终产物（AGEs）的表达变化在子痫前期发病中作用。方法选择2011年10月～2012年09月在福建省妇幼保健院住院分娩的60例重度子痫前期患者，按孕周不同分为早发型子痫前期组（发病时孕周＜34W）和晚发型子痫前期组（发病时孕周≥34W）各30例；另选同期正常晚期妊娠孕妇60例，根据孕周不同分为早发型对照组（孕周＜34W）和晚发型对照组（孕周≥34W）各30例。应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测孕妇血清及脐血AGEs水平，应用蛋白印迹法（western blotting）检测孕妇胎盘组织中AGEs表达水平；应用改良铜试剂比色法检测孕妇血清游离脂肪酸（free fatty acid，FFA）水平。结果1.早发型及晚发型子痫前期组血清TG、TC、LDL、ApoB均高于同期对照组，而HDL、ApoA1低于同期对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）2.早发型及晚发型子痫前期组血清AGEs水平分别为（1315.91±484.33）ng/L及（1189.74±442.83）ng/L，早发型及晚发型对照组分别为（606.26±111.12）ng/L及（518.04±173.24）ng/L，早发型与早发对照组、晚发型与晚发对照组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。3.早发型及晚发型子痫前期组脐血中AGEs水平分别为（1416.64±458.08）ng/L及（1370.46±442.83）ng/L，均高于晚发型对照组（827.70±257.93）ng/L，分别比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。4.早发型及晚发型子痫前期组胎盘组织中AGEs表达水平分别为（2.05±0.36）及（1.74±0.31），均高于晚发型对照组（1.01±0.11），分别比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。5.早发型及晚发型子痫前期组血清FFA水平分别为（1.36±0.41） mmol/L及（1.20±0.41）mmol/L，早发型及晚发型对照组分别为（0.68±0.20） mmol/L及（0.65±0.17）mmol/L，分别比较，差异均有统计学意义（P<0.05）；但早发型与晚发型子痫前期组比较、早发型与晚发型对照组比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。6.早发型与晚发型子痫前期组血清FFA水平与TG呈正相关（P<0.05，r值分别为0.778和0.610）；早发型与晚发型子痫前期组血清AGEs水平与TG呈正相关（P<0.05，r值分别为0.525和0.441）；早发型及晚发型子痫前期组血清AGEs水平与FFA均呈正相关（r值分别为0.764和0.774，P<0.05）。结论1.子痫前期患者血脂代谢异常。2.子痫前期患者血清、脐血及胎盘组织中AGEs水平升高可能是子痫前期发病的重要因素之一。3.子痫前期患者血清AGEs水平与血清FFA水平呈正相关，它们可能共同参与子痫前期发病。目的探讨模拟子痫前期患者血清浓度的FFA、AGEs及CoQ10对人早孕滋养细胞线粒体氧化应激损伤的影响。方法采用酶消化法培养人早孕（孕6~8周）滋养细胞，传代后长至70~80%时，分别加入含10%正常妊娠孕妇血清（正常孕妇组）、10%子痫前期患者血清（子痫前期组）及10%模拟子痫前期患者血清浓度的FFA（FFA组）的培养基孵育24小时，检测滋养细胞线粒体氧化应激损伤水平。细胞用含10%子痫前期患者血清的培养基孵育24h后，取部分细胞检测滋养细胞线粒体氧化应激损伤水平。随后一组继续用含10%子痫前期患者血清的培养基孵育，另一组用含AGEs600mg/L的完全培养基孵育，16h后两组分别检测线粒体氧化应激损伤水平。细胞用含10%子痫前期患者血清的培养基孵育24h后，检测线粒体氧化应激损伤水平；加含CoQ100.5ug的完全培养基继续孵育24h后再次检测线粒体氧化应激损伤水平。线粒体氧化应激损伤水平测定：应用荧光染料法检测线粒体膜电位，应用荧光显微镜及酶标仪检测线粒体通透性转换孔活性，应用实时荧光定量PCR检测线粒体DNA（mtDNA）表达。结果1.子痫前期组的线粒体氧化应激损伤水平高于正常孕妇组，差异均有统计学意义（P<0.05）。2. FFA组的线粒体氧化应激损伤水平高于正常孕妇组，差异有统计学意义（P<0.05）。3. FFA组的线粒体氧化应激损伤水平与子痫前期组差异无统计学意义（P>0.05）。4.加AGEs组的细胞线粒体氧化应激损伤水平高于同期对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）。5.加AGEs组的线粒体氧化应激损伤水平高于未加之前组，差异有统计学意义（P<0.05）。6. CoQ10孵育后线粒体氧化应激损伤水平较CoQ10孵育前降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论1.子痫前期患者血清可导致滋养细胞线粒体氧化应激损伤，可能是通过血清中的FFA引起的。2. AGEs可引起滋养细胞线粒体氧化应激损伤，AGEs可能通过增强线粒体氧化应激损伤参与子痫前期发病。3. CoQ10对线粒体氧化应激损伤具有保护性作用。