Beta ig-h3是一种细胞外基质蛋白,由多种细胞分泌,由四个高度同源的结构域组成。其C端含有一精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(Arg-Gly-Asp,RGD)结构,这一结构可以和细胞膜表面一种糖蛋白整合蛋白结合,从而调节细胞与细胞外基质的相互作用,调节细胞的粘附、迁移、增殖甚至分化。Beta ig-h3广泛表达于人体组织,但在脑组织中无表达,在各种肿瘤中的表达也不一。在不同组织和不同细胞中beta ig-h3的RGD结构可以和不同的整合蛋白结合从而发挥不同的作用:其与整合蛋白αvβ5结合促进结肠癌细胞的迁移,其与整合蛋白α3β1结合促进肝癌细胞的侵袭,等等。编码这种蛋白的人beta ig-h3基因位于第五染色体长臂31位点,在多种肿瘤及疾病中beta ig-h3基因突变或者丢失。Beta ig-h3基因的缺失可以促进小鼠自发性肿瘤的产生。将beta ig-h3转导入CHO成纤维细胞中可以抑制其在裸鼠中的致癌作用。这些均表明beta ig-h3与肿瘤有关。但是其在不同组织与不同类型肿瘤中的表达却不一,在不同肿瘤中的作用也不同,包括促进作用和抑制作用。其中在结肠癌,肝癌中高表达促进肿瘤细胞的粘附,迁移。在神经母细胞瘤中抑制其生长。目的:本实验测定beta ig-h3在胃癌中的表达情况,为更好的研究胃癌发生机制提供帮助,及为胃癌的治疗提供新的靶点。方法:采用免疫组织化学染色方法测定20个病人的胃癌组织,癌旁组织,正常组织中beta ig-h3的表达。每张切片随机照取五张照片,用image-pro-plus软件计算每张照片的阳性面积占整张照片面积的比例,及每组(胃癌、癌旁、正常)的平均阳性面积比,统计学软件spss 17.0处理各组之间的统计学差异。结果:beta ig-h3在胃癌中低表达,平均阳性面积比为0.0471±0.0483,在正常组织,癌旁组织高表达,平均阳性面积比分别为0.1913±0.0815, 0.1692±0.1287。三者比较差别有统计学意义P<0.05。表达部位位于正常胃腺组织上皮细胞细胞质中。胃癌组织与正常组织比较差别有统计学差异P<0.05,胃癌组织与癌旁组织比较差别有统计学差异P<0.05,正常组织与癌旁组织比较差别无统计学意义P>0.05。在胃癌高分化腺癌与中低分化腺癌比较差别无统计学意义P>0.05。在不同类型的胃肿瘤中beta ig-h3均低表达。结论:Beta ig-h3在胃癌组织中低表达,在胃高分化腺癌和中低分化腺癌中表达无差异,beta ig-h3可能抑制胃癌的发展。