【摘 要】
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研究目的:研究过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)在人胰腺癌生长中的调节作用,初步探讨PPARγ对胰腺癌新生血管生成、细胞周期改变以及胰腺癌细胞增殖与凋亡过程的影响
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研究目的:研究过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)在人胰腺癌生长中的调节作用,初步探讨PPARγ对胰腺癌新生血管生成、细胞周期改变以及胰腺癌细胞增殖与凋亡过程的影响,并进一步揭示核因子-κB(NF-κB)和活化蛋白(AP-1)在该过程中的介导作用,旨阐明PPARγ在胰腺癌化学预防中的可能作用及其机制.主要结论及意义:1.PPARγ的活化在体内外均对胰腺癌的生长呈负向调节作用.RXRα的激活可协同增强PPARγ激动剂的抗增殖作用.2.PPARγ活化可通过下调促血管生成因子VEGF的表达,抑制胰腺肿瘤新生血管的生成.3.PPARγ活化后通过上调促凋亡基因bak、bax,下调抗凋亡基因bcl-xl、Survivin表达,从而诱导SW1990胰腺癌细胞凋亡.4.PPARγ的活化可能通过上调p27和p21表达、下调PCNA表达,从而诱导胰腺癌细胞周期G1期停滞及抑制S期发展.5.NF-κB和AP-1可能作为重要的信号传导物质参与了PPARγ的上述调节作用.提示PPARγ可能是胰腺癌治疗的一个新分子靶点.
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