肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma，HCC)的发病率及死亡率已跃居我国恶性肿瘤的第二位。细胞周期调控异常与肿瘤的发生发展密切相关，使其成为当前肿瘤学研究的热点。细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)是真核生物细胞周期控制系统的核心装置，细胞周期蛋白(Cyclin)与之结合并以复合物的形式发挥作用，是其正性调控因子，而CDK抑制因子(CKI)是其负性调控因子，包括INK4家族和CIP/KIP家族。CKI中最迟发现并克隆的具有代表性的p57KIP2蛋白可以使细胞周期停滞于G1期，从而发挥其在肿瘤细胞生长中的负性调控作用。检测肿瘤组织中p57KIP2蛋白的表达有助于判断肿瘤细胞的增殖活性和肿瘤的预后。增殖细胞核抗原(PCNA)是一种仅在增殖细胞中合成和表达的核内多肽，其阳性表达说明该细胞处于增殖状态，可以作为一项评估细胞增殖状态的指标。本实验采用免疫组化方法检测65例HCC组织石蜡切片中p57KIP2蛋白及PCNA的表达情况，探讨二者与HCC发生发展的关系以及二者之间的相关性，为今后HCC的诊治提供新的思路。结论1.p57KIP2蛋白在HCC中的表达缺失或较其在癌旁组织及正常肝组织中的表达率为低，可能参与了HCC的发生发展过程。2.p57KIP2蛋白与HCC的病理分级，有无癌栓、包膜密切相关，与肿瘤大小也有一定相关性，可以作为判断HCC恶性程度、评价预后的一项参考指标。3.PCNA在正常肝组织中不表达，而在HCC中表达上调，并与HCC的病理分级、有无包膜、癌栓有关，说明PCNA与HCC的恶性程度、侵袭和转移密切相关，并可用于间接判断预后。4.在HCC中，p57KIP2蛋白与PCNA的表达呈负相关，提示p57KIP2蛋白的下调和PCNA的上调在HCC发生发展过程中有一定的协同作用。