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目的：特发性血小板减少性紫癜（ITP）是小儿最常见的出血性疾病,根据临床表现可分为急性型和慢性型.我们对53例ITP患儿检测血清PVB<,19>及其血清白细胞介素2（IL-2）、IL-6、IL-8和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,旨在研究HPVB<,19>感染与ITP的关系,探讨细胞因子在ITP发病中的变化及意义,以进一步提高对ITP病因及发病机制的认识,为临床应用干扰病毒复制的药物治疗提供理论依据.结论：儿童ITP系多种病毒感染引发的免疫性疾病,其发病与自身免疫的多个环节有关,有体液免疫功能紊乱,尚有病毒本身对骨髓巨核细胞和（或）血小板的直接破坏作用.ITP患者外周血T细胞亚群失衡,细胞因子分泌异常,从而表明细胞免疫紊乱在ITP发病中亦具有重要的地位.我们的研究结果显示,急性ITP患儿尤其是急性ITP的发病与HPV B<,19>感染有关,在其治疗过程中有必要采用干扰病毒复制的药物.ITP患儿血清中IL-2、IL-6和IL-8与正常对照组有显著差别,说明ITP与细胞免疫紊乱密切相关;IL-2明显低于正常对照组,而IL-6、IL-8明显高于正常对照组,提示ITP患者Th1/Th2功能异常,Th2活力增强,处于优势状态,Th1细胞处于受抑状态.推测病毒感染（如该组中B<,19>病毒）可能激活了单核巨噬细胞、T细胞和B细胞,使细胞因子及抗血小板抗体产生增多而导致了ITP的发生,亦即细胞与体液双重免疫功能紊乱共同参与了ITP的发生.急性ITP患儿经静注丙种球蛋白及地塞米松后5～10天,血小板升至正常后,IL-2水平上升,IL-8下降,说明经过治疗,免疫功能有所恢复,但IL-6尚未恢复正常,提示免疫功能紊乱仍然存在,有继续应用免疫抑制剂的必要.急性组与慢性组细胞因子IL-2、IL-6,TNF-α水平大部分重叠,无明显差异,可以说至少部分急性ITP的发病机制同慢性ITP一样,都是自身免疫紊乱所致.IL-8水平慢性组较急性组高,差异有意义,提示慢性患儿有更加明显的免疫异常,其明确的差异与机制有待积累更多的病例深入探讨.此外该研究还发现,HPVB<,19>-DNA阳性的ITP患儿IL-8水平明显高于阴性者,推测B<,19>可能激活了单核巨噬细胞或T细胞,使IL-8分泌增多,并与其他因子协调作用,共同参与了ITP的病理生理过程,确切的机制有待进一步研究.总之,该研究结果表明,ITP患儿的发病与HPV B<,19>感染有关,且存在明显的免疫学紊乱.细胞因子网络失调,可能是特发性血小板减少性紫癜发生的分子生物学基础.临床上可将血清中IL-2、IL-6、IL-8水平作为估计病情及预测预后的指标之一.