目的：探讨SD大鼠重型颅脑损伤（STBI）后肺损伤相关因素对大鼠肺β2受体转录水平的影响。　　方法：将24只清洁型雄性SD大鼠随机分为正常组 (n=6)和STBI组(n=18)；参照Feeney等人的方法制作STBI大鼠模型。STBI组在伤后1、2、7 d各处死6只动物进行观察。HE染色后用光镜观察肺组织形态学改变；肺组织进行病理评分；ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺损伤相关炎性因子TNF-α和 IL-6的含量，定量PCR检测β2受体的转录水平。　　结果：光镜下大鼠STBI组各时相均可见肺毛细血管充血、炎性细胞渗出及肺间质增厚等病理改变，根据肺间质、肺泡水肿、炎性细胞浸润、肺泡出血、透明膜形成、肺不张改变，按程度无、轻、中、重分别计0、1、2、3分，然后累计总分：正常组：1.67±0.52分、STBI后第一天：3.67±0.82分、STBI后第二天：6.17±1.17分、STBI第七天组：9.67±1.37分，各组间肺组织病理学评分比较差异具有统计学意义（F=68.520，P＜0.01），对各时间点两两比较，肺组织病理评分进行性增高（P均＜0.05），于STBI第七天达最高（P＜0.05）。大鼠肺β2受体转录水平：正常组：1、STBI后第一天组：0.078±0.021、STBI后第二天组：0.18±0.52、STBI第七天组：0.62±0.11；β2受体转录水平在各时点均明显低于正常组(P<0.05), 1d时达最低值(P<0.05)；大鼠肺BALF中 TNF-α含量：正常组：3.64±0.81pg/ml、STBI后第一天组：28.34±1.78pg/ml、STBI后第二天组：17.11±2.09pg/ml、STBI后第七天组：11.28±2.33pg/ml；肺BALF中TNF-α含量各时间点均明显高于正常组(P<0.05), 1d时达到峰值(P<0.05)；肺BALF中IL-6含量：正常组：72.81±7.70pg/ml、STBI后第一天组：101.16±10.59pg/ml、STBI后第二天组：146.33±8.17pg/ml、STBI后第七天组：94.15±6.36pg/ml；肺BALF中IL-6含量在各时间点均明显高于正常组(P<0.05), 2d时达到峰值(P<0.05)。相关分析显示, 肺BALF中TNF-α含量与β2受体转录水平1d、2d、7d三个时间点均呈负相关（P=0.039，0.032， 0.033，r=-0.834,-0.850,-0.848)。肺BALF中IL-6含量与β2受体转录水平1d、2d、7d三个时间点均呈负相关（P=0.023，0.045，0.016 r=-0.874,-0.821,-0.894)。　　结论：大鼠STBI后有急性肺损伤的表现，损伤程度随着时间的延长而进行性加重。炎性因子TNF-α、IL-6可通过激活全身炎症效应细胞导致大鼠STBI后的急性肺损伤；同时增高的TNF-α、IL-6抑制β2受体基因转录导致肺组织β2受体密度下降，也可能与大鼠STBI后急性肺损伤的发生又一定关系。