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目的：探讨 CD137-CD137L信号是否通过激活细胞自噬影响内皮细胞管腔形成及动脉环血管新生。 方法： 1.构建 C57BL/6J小鼠胸主动脉动脉环模型，在倒置相差显微镜下观察：①CD137-CD137L信号对动脉环出芽长度的影响；②干预自噬对CD137-CD137L信号介导的动脉环出芽长度的影响； 2.基质胶上培养人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells，HUVECs），倒置相差显微镜下动态观察：①CD137-CD137L信号对内皮细胞管腔形成能力的影响；②干预自噬对CD137-CD137L信号介导的内皮细胞管腔形成能力的影响； 3.运用蛋白质免疫印记（Western blot）技术检测干预CD137-CD137L信号对自噬关键蛋白分子LC3 II/I、P62表达的影响； 4.利用自噬双荧光（mRFP-GFP-LC3）标记的腺病毒感染内皮细胞，在荧光显微镜下观察干预CD137-CD137L信号对胞浆自噬小体（黄色荧光）生成情况以及自噬小体与溶酶体融合（红色荧光）情况的影响； 5.运用Transwell细胞迁移试验，检测干预自噬后CD137-CD137L信号介导的内皮细胞迁移能力的变化； 6.采用CCK-8细胞增殖试剂盒，检测干预自噬后CD137-CD137L信号介导的内皮细胞增殖能力的变化。 结果： 1.激活CD137-CD137L信号，HUVECs管腔形成总长度增加(P<0.05 vs对照组)、动脉环出芽总长度平均值较对照组显著增加(P<0.01 vs对照组)；抑制 CD137-CD137L信号HUVECs管腔形成总长度减少(P<0.05 vs刺激组)、动脉环出芽总长度平均值显著减少(P<0.01 vs刺激组)； 2.激动CD137-CD137L信号内皮细胞自噬关键分子LC3II蛋白表达增加，且P62蛋白表达减少较对照组(P均<0.05 vs对照组)，同时自噬小体和自噬小体溶酶体均显著增加(P均<0.01 vs对照组)；而抑制CD137-CD137L信号，HUVECs LC3II蛋白表达下调、P62蛋白相对表达上调(P均<0.05 vs刺激组)，同时自噬小体和自噬小体溶酶体均显著减少(P 均<0.01 vs刺激组)； 3.3-MA(5mM)抑制内皮细胞自噬后，激动CD137-CD137L信号，HUVECs管腔形成总长度减少(P<0.05)且动脉环出芽长度平均值显著减少(P<0.01)；抑制自噬后激活CD137-CD137L信号，内皮细胞迁移及增殖能力均显著增加(P均<0.01)。 结论： CD137-CD137L信号可能通过激活细胞自噬介导内皮细胞管腔形成及动脉环血管新生。