【摘 要】
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该研究以ECV304为材料,建立缺氧再给氧模型,评估NF-kB,ICAM-1,VCAM-1和E-Selectin在EC的表达.应用PDTC干预EC,观察上述指标的改变.结果表明：缺氧再给氧的EC中NF-kB从胞浆向核
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该研究以ECV304为材料,建立缺氧再给氧模型,评估NF-kB,ICAM-1,VCAM-1和E-Selectin在EC的表达.应用PDTC干预EC,观察上述指标的改变.结果表明：缺氧再给氧的EC中NF-kB从胞浆向核转移,NF-kB活化,促进ICAM-1,VCAM-1和E-Selectin的表达和分泌.PDTC能有效阻止NF-kB向胞核转移,从而抑制ICAM-1,VCAM-1和E-Selectin的表达和分泌.该研究在国内首次建立循环氧致视网膜病变的大鼠模型,并首次将眼底荧光造影的方法用于观察大鼠眼底.结果显示：给氧组中大部分（13/20）在视网膜中纬部出现毛细血管无灌注区,荧光渗漏,新生血管形成,3例玻璃体腔出血,无法检测眼底,残存视网膜的大血管均瘀曲、扩张.该研究通过体外和体内实验进一步验证了视网膜新生血管的发病机制与NF-kB的活化密切相关这一假说,为抗氧化剂PDTC治疗新生血管这一新的治疗思路提供了理论依据和实验的基础.该研究建立的大鼠模型与眼底荧光造影技术的联合应用,不仅可用于探讨缺氧,缺血致视网膜病变的发病机制.而且是评估治疗的科学,可行的模型.
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