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本论文以大鼠腹腔巨噬细胞(PMφ)为研究对象，以内毒素(脂多糖，LPS)为刺激药物，以肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)为指标，研究了药物在抗炎免疫方面的作用和机制。研究内容和结果分为两部分：
一、大黄素甲醚抑制LPS刺激PMφ释放TNF-α的信号传导LPS剂量依赖性的刺激PMφ[Ca2+]i呈单峰状升高，随浓度增加，峰值升高，上升速率增加，时程缩短。
大黄单体成分大黄素甲醚对PMφ释放TNF-α有双向调节作用：大黄素甲醚对正常PMφ有适度激活作用，同时，对LPS刺激PMφ失控性释放TNF-α有显著的抑制作用。大黄素甲醚对于PMφ[Ca2+]i具有双向调节作用：大黄素甲醚适度升高正常PMφ[Ca2+]i，同时对LPS刺激的[Ca2+]i升高有较明显的抑制作用；大黄素甲醚升高[Ca2+]i的作用主要源于胞内钙释放；其抑制LPS升高[Ca2+]i的作用中既抑制了胞内钙释放，也抑制了胞外钙内流。大黄素甲醚双向调节[Ca2+]i是其双向调节TNF-α释放量信号传导的关键环节。大黄素甲醚与大黄单体成分大黄素、大黄酸以及芦荟大黄素的药物组合，抑制LPS升高[Ca2+]i的效应显著增强，四种药物的组合完全一直了LPS刺激的PMφ[Ca2+]i升高。
二、甘氨酸抑制LPS刺激PMφ的作用及其机制甘氨酸剂量依赖性的显著抑制LPS刺激PMφ失控性释放TNF-α；同时它剂量依赖性的显著抑制LPS刺激的PMφ[Ca2+]i升高，且这种抑制作用主要源于对胞外钙内流的抑制。甘氨酸通过抑制LPS诱导的胞外钙内流从而抑制[Ca2+]i升高，是其抑制TNF-α释放的主要机制。