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背景:程序性死亡受体1(programmed cell death 1,PD-1)与程序性死亡受体-配体1(programmed cell death 1 ligand 1,PD-L1)相互作用是介导恶性肿瘤产生免疫逃逸的重要机制。以抗PD-1/PD-L1为代表的免疫疗法是近年来兴起的治疗晚期肺癌治疗手段之一,如何筛选出对此类药物治疗有效的患者成为当今备受关注的问题。肿瘤细胞表达的PD-L1被认为是目前较为被认可的能够预测抗PD-1/PD-L1疗效的生物标记物之一,而存在驱动基因突变的肺癌患者往往对于PD-1/PD-L1抑制剂不敏感。目前,肺癌驱动基因与PD-L1表达水平的关系仍存在着较多的争议。目的:为了扩大样本量进一步明确肺癌患者肿瘤组织当中PD-L1的表达情况与驱动基因之间的关系。方法:运用循证医学的原理,采用荟萃分析的方法,对2018年1月之前发表在PubMed,Wed of Science以及Embase数据库上的文献进行筛选,提取有关数据,通过软件STATA 14.0进行数据合并及统计分析。利用合并后的比值比(odds ratio,OR)及其95%可信区间描述(confidence interval,CI)PD-L1表达与驱动基因突变状态的相关性,再针对不同的人群、组织学分型、PD-L1阳性cut-off值进行亚组分析。结果:EGFR突变患者肿瘤的PD-L1阳性率更低(OR=0.62,95%CI:0.44-0.88,p=0.000),相反,PD-L1在KRAS突变患者的肿瘤组织中表达更高(OR=1.48,95%CI,1.20-1.82,p=0.000),而与 ALK,BRAF,c-Met 的表达,HER2,PIK3CA 的突变状态无明显相关。对比EGFR/ALK/KRAS突变均阴性的患者,EGFR/ALK/KRAS基因突变的患者肿瘤组织当中的PD-L1水平无明显区别。结论:PD-L1在EGFR突变的患者肿瘤组织当中低表达,在KRAS突变的患者肿瘤组织当中高表达,尚无证据表明PD-L1的表达与ALK,BRAF,c-Met的表达,HER2,PIK3CA等驱动基因存在显著联系。