乳脂肪是以球状脂滴的形状存在于乳中，被称为乳脂肪球(MFG)。乳脂肪球来源于乳腺上皮细胞中的脂滴。乳腺细胞通过生成脂滴和包裹磷脂后释放到乳中形成乳脂肪球。作为乳脂肪本身的基础性状，乳脂肪球的粒径大小反映出乳腺功能、动物种类、遗传和营养等方面的差异。本实验室前期研究发现共轭亚油酸(CLA)能造成低乳脂症(MFD)现象，但对其机制还不明确。本试验通过给荷斯坦奶牛饲喂CLA引起乳脂肪含量降低形成MFD，从脂肪酸、磷脂、基因与乳脂肪球粒径之间的关系解释乳脂肪球粒径大小的调节机制，为从多角度阐明CLA诱导低乳脂症现象提供了分子机制的基础。本研究从两个方面进行:
　　1.为研究对脂肪球粒径的影响，试验选取16头体况相近、泌乳中期的荷斯坦奶牛，随机分为两组，每组8头，试验持续进行14天。对照组(CON组)饲喂基础日粮14天，试验组(CLA组)先饲喂基础日粮+400g/dCLA7天，然后再恢复为基础日粮饲喂7天。试验期间每天采集两组牛乳，分析奶牛生产性能及乳成分、乳脂肪球粒径及其分布比例的变化。采用脂肪球计数法对乳脂肪球的数量进行了统计，通过重力法分离法获得不同组份的脂肪球进行测量。结果发现CLA处理对奶牛生产性能、乳蛋白和乳糖没有显著影响(P＞0.05)，但显著降低乳脂肪的含量(P＜0.01)，表明CLA诱导奶牛形成了低乳脂症。随着试验时间的持续，乳脂肪粒径D[3,2]、D[4,3]、Dv(10)、Dv(50)和乳脂肪球的数量均呈现出先降低后增加的趋势，比表面积呈现先增加后降低的趋势(P＜0.01);与此同时，CLA处理还导致小粒径脂肪球的比例呈先增加后降低的变化，大粒径脂肪球的比例呈先降低后增加的变化(P＜0.01)。重力分层后CLA处理使每一层的脂肪球粒径都有不同程度减小(P＜0.05)。
　　2.为了探讨乳脂肪球粒径的调控机制，试验选取14头泌乳期奶牛随机分为两组，每组7头，试验持续进行8天。对照组(CON组)饲喂基础日粮8天，试验组(CLA组)饲喂基础日粮+400g/dCLA8天。在饲喂第8天采集牛乳及血液，分析乳中脂肪酸和磷脂的组成及含量，荧光定量PCR检测乳脂肪中脂肪合成基因的相对表达，代谢组学检测乳中和血浆中代谢物的差异。结果发现添加CLA降低了短链和中链脂肪酸的含量(C6∶0，C8∶0，C10∶0，C16∶0)，并增加了长链脂肪酸的含量(C18∶0，C18∶1和C18∶2);脂质组学分析发现牛乳中PC化合物(PC(16∶0/16∶0)、PC(16∶0/18∶0)等)、PE化合物(PE(16∶0/18∶1)、PE(18∶0/18∶1)等)和LPE化合物(LPE(18∶1)和LPE(18∶2))的浓度显著降低，而PI化合物(PI(18∶0/18∶1)，PI(18∶1/18∶1)等)和PS化合物(PS(18∶1/18∶2))的浓度显著增加(P＜0.05或P＜0.01);基因表达分析发现，CLA处理显著降低了牛乳中脂肪合成调控因子SREBP1、PPARγ的相对表达量(P＜0.01)，脂肪合成关键酶基因FASN、SCD和LPL的相对表达量也有显著下调(P＜0.05);对牛乳代谢组学分析发现，CLA处理使牛乳中癸酸和溶血性磷脂酰胆碱水平的降低，亚油酸、油酸等脂类代谢物含量增加;丝氨酸、甘氨酸等氨基酸代谢物含量的减少，天冬氨酸和苯丙氨酸水平的升高;12-羟基硬脂酸和2-氨基乙烷磺酸水平的降低，DL-2-氨基辛酸的有机酸类代谢物水平的升高;血液代谢组学分析发现CLA处理导致血浆中硬脂酸甲酯、棕榈醛等脂类代谢物含量的减少，胆固醇、硬脂酰胺等脂类代谢物含量增加;异亮氨酸、组氨酸等代谢物的降低，甘氨酸和半胱氨酸代谢物水平的升高(P＜0.05)。
　　以上结果表明，CLA引起低乳脂症的同时造成了乳脂肪球粒径大小和比例的变化，而且乳中脂肪酸、磷脂的含量及基因变化对乳脂肪球粒径大小起着重要的调控作用，并能引起牛乳和血液代谢物含量的改变。