目的：观察贫铀(DU)对体外培养细胞(BEAS-2B细胞)的损伤效应及二甲基亚砜(DMSO)的保护作用，并对可能的机制进行探索。 方法：BEAS-2B细胞分为正常对照组(NC)、DMSO对照组(DMSO)、单纯DU染毒组(DU)和DSMO保护的DU染毒组(DU+DMSO)。用MTT法检测细胞存活率，用抗体荧光标记法检测细胞凋亡和坏死，用透射电子显微镜观察细胞超微结构改变，用蛋白杂交实验检测ERK1／2和P38活性。 结果：(1)荧光显微分析表明，DU作用后，存活细胞数明显减少，凋亡和坏死细胞数显著增高，而DMSO对DU诱发的细胞凋亡和坏死有明显的保护作用。(2)TEM显示，正常细胞和DMSO对照细胞，整体形态、核质比例、各种细胞器及细胞骨架均结构清晰，DU处理的细胞，无论细胞内、外有无贫铀颗粒，均观察细胞不同程度的凋亡或坏死，正常细胞结构改变或消失，特别是细胞内或外有DU颗粒的细胞，膜性细胞器改变明显，其他细胞器也观察到结构不清或空泡化；DMSO+DU组，即使细胞内外有贫铀分布，各种细胞器结构的改变也不太明显，观察到有些线粒体、内质网等膜性结构发生膨胀，但细胞整体结构仍较清晰。(3)Western实验显示DU可抑制短期激活的ERK1／2和P38的表达，而DMSO可一定程度的拮抗DU的抑制作用，改变ERK1／2和P38的磷酸化。 结论：DU可诱发细胞凋亡和坏死，并导致细胞超微结构改变，DMSO对DU所致细胞损伤有明显的保护效果，其分子机制可能是DMSO拮抗了DU对ERK1／2和P38表达和活化的抑制，促进ERK1／2和P38磷酸化，部分维持了MAPK信号转导通路的抗凋亡促增殖活性。