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目的：探讨自由基清除剂依达拉奉对大鼠心肌再灌注损伤的保护作用及机制。
方法：采用推管法制备大鼠心肌缺血30min再灌注120min模型。将24只wistar大鼠随机分为假手术组(A组)、生理盐水组(B组)、依达拉奉组(C组)。每组各8只。C组在再灌注前3min从尾静脉给予依达拉奉3mg/kg。同时，B组给予等量的生理盐水，A组仅在左冠状动脉前降支下穿线但不结扎，不给予任何干预药物。实验中监测心电。术后，应用免疫抑制剂法、硫代巴比妥酸(TBA)法及二硫代二硝基苯甲酸(DTNB)法分别检测各组大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及丙二醛(MDA)的含量。同时，取心肌组织HE染色，在光镜下观察心肌损伤情况，并用原位末端转移酶标记(Tunel)法与免疫组化法检测各组细胞凋亡指数、凋亡蛋白Bcl-2、Bax和Bcl-2/Bax的表达。
结果：
(1)依达拉奉可降低心肌再灌时的心律失常发生率。
(2)C组与B组相比，C组血清CK-MB、MDA的含量降低，而GSH-PX含量增加，差异有统计学意义(P<0.01)。
(3)组织病理学结果，B组可见梗死中心心肌纤维坏死，间质水肿，而C组心肌细胞空泡变性。
(4)Tunel结果，B组细胞凋亡指数最高，而C组细胞凋亡指数小于B组差异有显著性(P<0.01)。
(5)免疫组化法结果，B组Bcl-2、Bax蛋白表达明显高于A组(P<0.01)，而Bcl-2/Bax比值低于A组(P<0.01)，C组较B组Bcl-2蛋白表达明显升高，而Bax蛋白表达明显减少，Bcl-2/Bax比值也远高于B组(P<0.01)。
结论：
(1)大鼠心肌缺血30min后再灌注120min，心肌出现严重损伤，大量心肌细胞发生凋亡。
(2)依达拉奉能够减轻大鼠心肌损伤程度，其机制与减少自由基损伤，抑制心肌细胞凋亡有关。
(3)心肌细胞凋亡的减轻可能与下调Bax基因蛋白表达，上调Bcl-2基因蛋白表达以及调节Bcl-2/Bax比值有关。