随着分子生物学技术的发展和研究者对水通道蛋白认识的加深，有关肾脏功能改变的原因、机制等范围的研究逐步扩大，对肾脏重吸收水的过程及其机制的研究也有了新的进展。而不同强度运动、尤其是大强度力竭性训练对肾脏器官、组织、分子水平的影响及对肾脏重吸收水功能的影响研究报道不多。本研究旨在了解不同强度，尤其是力竭性运动对肾脏的影响；并探讨高温后处理手段是否有利于力竭性运动后肾脏功能的改善，及其对力竭性运动后肾脏损伤及尿浓缩机能的可能影响；研究相关因素对肾脏水重吸收的影响及其作用机制，进一步丰富肾脏尿浓缩机能提高的理论知识，并为力竭性训练后疲劳的恢复提供较合理建议。 本研究使用改良的游泳训练动物模型及根据前人研究成果创建的非麻醉大鼠力竭高温后处理模型进行研究。60只大鼠被随机分为有氧耐力游泳训练组(AE组)、力竭性游泳训练组(ES组)、有氧耐力游泳训练高温处理组(AEP组)、力竭性游泳训练高温处理组(ESP组)和对照组(C组)5组，分别施加有氧耐力游泳训练、力竭性游泳训练及有氧耐力游泳训练+高温后处理、力竭性游泳训练+高温后处理等干预，而对照组不施加任何干预。研究主要利用RT-PCR技术检测mRNA表达；利用HE染色方法，查看组织结构的改变；利用免疫组织化学技术检测相关指标的分布和表达；利用TUNEL法检测细胞凋亡的情况。 研究发现：6周力竭性负重游泳训练，使ES组大鼠较C组血清肌酐(Scr)含量显著性增加(P<0.05；血清渗透压(Posm)非常显著性升高(P<0.01)，尿渗透压(Uosm)非常显著性下降(P<0.01)，渗量比非常显著性下降(P<0.01)；尿β2-微球蛋白(β2-MG)含量非常显著性增高(P<0.01)。HE染色结果可见肾小管萎缩或坏死，上皮细胞萎缩，肾小管损伤指数(TI)非常显著性升高(P<0.01)。TUNEL结果显示肾小管细胞凋亡指数(AI)非常显著性增高(P<0.01)；血浆肌酸激酶(CK)活性非常显著性增高(P<0.01)；。肾小管间质IV型胶原(ColⅣ)免疫组化半定量值非常显著性增高(P<0.01)；Na+-K+ATP酶(Na+-K+ATPase)活性显著性降低(P<0.05)、Ca2+ATP酶(Ca2+TPase)活性显著性降低(P<0.05)；肾脏丙二醛(MDA)含量非常显著性增高(P<0.01)，超氧化物歧化酶(SOD)活性显著性下降(P<0.05)；提示：6周力竭性游泳训练使肾脏功能受损，代谢产物清除速率下降；肾脏尿浓缩功能下降，水重吸收出现障碍，细胞丢失水分萎缩；肾小管重吸收功能下降。肾脏功能的下降可能与横纹肌溶解、肾脏细胞凋亡增加；肾间质纤维化程度加深；肾脏氧化应激水平增加，生物膜损伤加剧；及ATP酶活性抑制，细胞内外电解质紊乱，细胞极性发生改变有关。因此，因肾脏损伤增加导致的肾小管水重吸收障碍，可能是6周力竭性游泳训练身体机能下降、疲劳出现的原因之一。 而6周有氧耐力运动使AE组较C组体重显著性下降(P<0.05)，血清Scr、尿素(Urea)含量不发生显著性变化(P>0.05)；Posm无显著性变化(P>0.05)，Uosm显著性下降(P<0.05)，渗量比显著性下降(P<0.05)；尿β2-MG含量无显著性变化(P>0.05)。HE染色结果见肾小管未发生明显改变，TI无显著性变化(P>0.05)。TUNEL结果显示肾小管AI也无显著性变化(P>0.05)；血清CK活性无显著性变化(P>0.05)；肾小管间质ColⅣ免疫组化半定量值无显著性变化(P>0.05)；Na+-K+ATP酶活性显著性升高(P<0.05)、Ca2+ATP酶活性无显著性变化(P>0.05)；肾脏MDA含量和SOD活性均无显著性变化(P>0.05)；表明：有氧耐力运动对于提高肾脏代谢产物清除速率；维持机体的水合状态，保持肾小管重吸收功能有较好效果，可增加肾脏局部的调节能力和机体的免疫力。有氧耐力运动不构成对肾脏的损伤，使肾脏的氧化应激水平和骨骼肌微细结构损害相对较轻；同时不增加肾脏细胞凋亡和。肾脏纤维化程度；能够维持细胞内外的离子平衡，保持细胞的极化状态；减少钙积聚可能造成的膜和线粒体损伤。 力竭性游泳训练后进行15min，40℃±0.5℃高温处理，即高温后处理，可使ESP组大鼠较ES组大鼠血清CK活性非常显著性降低(P<0.01)；血清Scr、Urea含量显著性下降(P<0.05)；尿β2-MG含量显著性下降(P<0.05)；肾脏MDA含量非常显著性减少(P<0.01)，抗氧化酶SOD活性非常显著性增加(P<0.01)；肾小管AI指数显著性下降(P<0.05)；HE染色结果可见肾小管形态恢复，TI非常显著性下降(P<0.01)；肾脏Na+-K+ATPase、Ca2+ATPase活性均非常显著性上升(P<0.01)；髓质ColⅣ胶原免疫组化半定量值显著性减少(P<0.05)，基质金属蛋白酶(MMP-9)免疫组化半定量值显著性增加(P<0.05)。ESP组较ES组热休克蛋白70(Hsp70)表达非常显著性增加(P<0.01)，并且Hsp70表达的增加与AI下降非常显著性相关(r=-0.703，P<0.01)、与ColⅣ含量下降非常显著性相关(r=-0.778，P<0.01)与Na+-K+ATPase活性升高显著性相关(r=0.62，P<0.05)、与SOD活性升高显著性相关(r=0.58，P<0.05)。表明：高温后处理可有效减轻力竭性游泳训练导致的骨骼肌损伤、肾脏细胞凋亡、肾间质纤维化及氧化应激造成的肾小管损伤。Hsp70在高温后处理促力竭性游泳训练肾脏损伤修复中发挥着重要作用，高温后处理通过增加Hsp70的表达发挥对肾脏的保护作用。 ESP组大鼠较ES组：Posm显著性降低(P<0.05)，Uosm显著性升高(P<0.05)，渗量比显著性升高(P<0.05)；血清K+浓度显著性下降(P<0.05)，血清Na+浓度显著性升高(P<0.05)；血浆加压素(AVP)含量显著性下降(P<0.05)；血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量非常显著性增加(P<0.01)；利用免疫组化技术对下丘脑室旁核进行定位，观察到下丘脑室旁核AVP合成显著性下降(P<0.05)，仍显著性高于对照组(P<0.05)；肾脏加压素V2受体(AVPV2R)mRNA表达显著性增加(P<0.05)：肾脏水通道蛋白2(AQP2)免疫组化半定量值显著性上升(P<0.05)，AQP2mRNA表达显著性上调(P<0.05)；AVPV2R免疫组化半定量值非常显著性下降(P<0.01)，血管紧张素Ⅱ受体2(AT2)mRNA表达非常显著性下调(P<0.01)；低氧诱导因子-1 α(HIF-1 α)免疫组化半定量值非常显著性下降(P<0.01)，HIF-1 α mRNA表达非常显著性下调(P<0.01)，Hsp70mRNA表达非常显著性下调(P<0.01)。表明：高温后处理能够有效增加力竭性游泳训练后肾脏重吸收水的能力，增强肾脏尿浓缩机能，该机能的提高可能与肾脏尿浓缩机能主要调节通路及其它调节因素的改变有关。 因此本研究认为：高温后处理可有效促进力竭性游泳训练造成的肾脏损伤的修复，增强肾脏的尿浓缩机能，增加肾脏重吸收水的能力，提高细胞的热耐受力，使机体减少因长时间脱水而形成的疲劳。为了提高机体抗疲劳能力，可在每次运动后施加高温处理手段，将对于促进疲劳的恢复是非常有益的。进行中小强度的有氧耐力运动有利于维护肾脏功能，促进机体健康。健身运动应避免长时间力竭性的身体练习，以减少对肾脏造成的损害。游泳训