目的：1.观察壮药溃结栓治疗UC的临床疗效。2.观察壮药溃结栓对溃结模型动物血浆PAF、肠内容物中大肠杆菌计数及结肠组织病理改变等的影响。3.通过本课题的研究,揭示壮药溃结栓治疗UC的作用机理,开发一种治疗UC的新药。方法：1.所观察病例60例随机分为治疗组与对照组各30例,分别予以壮药溃结栓,柳氮磺胺吡啶栓剂肛栓给药治疗,观察治疗前后各指标的变化。2.溃结模型动物编号抽签随机分为壮药溃结栓组,柳氮磺胺吡啶栓剂组.模型动物组,每组8只。另取8只健康Wistar大鼠为健康对照组。分别予以壮药溃结栓,柳氮磺胺吡啶栓剂及不含药物的基质肛栓剂肛栓给药治疗,观察治疗前后各指标的变化。结果：1.1治疗组临床疗效明显优于对照组(u值为2.09,P<0.05)。1.2治疗组中医证候疗效明显优于对照组(u值为3.25,P<0.05)。1.3两组证候积分治疗前后情况比较,两组临床疗效均可靠(组内治疗前后比较P*<0.05)。治疗组临床疗效优于对照组(治疗后两组之间比P**＜0.05)。1.4治疗组腹泻临床疗效明显优于对照组(u=2.65,P＜0.05)。结果显示：治疗组临床疗效明显优于对照组。治疗组黏液脓血便临床疗效明显优于对照组(u=2.39,P＜0.05)。治疗组腹痛临床疗效与对照组无明显区别(u=1.87,P>O.05)。治疗组里急后重症状临床疗效明显优于对照组(u=2.66,P＜0.05)。1.5治疗组镜检肠黏膜疗效明显优于对照组(u=2.71,P＜0.05)。1.6治疗组肠黏膜活检病理疗效明显优于对照组(u=2.15P＜0.05)。1.7两组治疗前后大便常规白(脓)细胞及红细胞阴转率有显著性差异(x2分别为6.57,5.02,均‘P＜0.05)。1.8两组不良反应率无显著差别(X2=0.52,P>0.05)。2.1模型动物组体重明显低于健康对照组(P<0.05)；壮药溃结栓组,柳氮磺胺吡啶栓剂组,健康对照组三组体重相互比较均无明显差异(P>0.05)。2.2模型动物组PAF含量明显高于健康对照组(P<0.05);壮药溃结栓组PAF含量明显低于模型动物组(P<0.05)；柳氮磺胺吡啶栓剂组PAF含量明显低于模型动物组(P<0.05)；壮药溃结栓组,柳氮磺胺吡啶栓剂组,健康对照组三组PAF含量相互比较均无明显差异(P>0.05)。2.3壮药溃结栓组和柳氮磺胺吡啶栓剂组肉眼观察损伤与模型动物组比较有明显差异,P<0.05；壮药溃结栓组与柳氮磺胺吡啶栓剂组比较无明显差异,P>0.05。壮药溃结栓组损伤积分明显低于模型动物组(P＜0.05),柳氮磺胺吡啶栓剂组损伤积分明显低于模型动物组(P<0.05),壮药溃结栓组损伤积分明显低于柳氮磺胺吡啶栓剂组(P＜0.05)。2.4壮药溃结栓组溃疡数明显低于模型动物组(P<0.05),柳氮磺胺吡啶栓剂组溃疡数明显低于模型动物组(P<0.05),壮药溃结栓组溃疡数明显低于柳氮磺胺吡啶栓剂组(P＜0.05)。壮药溃结栓组溃疡面积明显低于模型动物组(P<0.05),柳氮磺胺吡啶栓剂组溃疡面积明显低于模型动物组(P<0.05),壮药溃结栓组溃疡面积明显低于柳氮磺胺吡啶栓剂组(P<0.05)。2.5壮药溃结栓组大肠杆菌计数明显低于模型动物组(P<0.05)；柳氮磺胺吡啶栓剂组大肠杆菌计数明显低于模型动物组(P<0.05),壮药溃结栓组,柳氮磺胺吡啶栓剂组,健康对照组三组大肠杆菌计数相互比较均无明显差异(P>0.05)。结论：1.壮药溃结栓治疗UC临床疗效确切。2.壮药溃结栓可改善溃结模型动物结肠组织病理改变,降低其血浆PAF值,及肠内容物中大肠杆菌数,这可能是壮药溃结丸治疗UC的机理之一。