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目的：通过观察人组织激肽释放酶对症状性脑血管痉挛兔海马组织形态学及氧自由基代谢影响，以初步探讨人组织激肽释放酶对脑血管痉挛后继发脑损伤的保护效应及可能机制。
方法：造模方法如下：结扎双侧颈总动脉后，采用两次枕大池注血法建立症状性脑血管痉挛模型（参考Endo方法）。日本大耳白兔30只，雌雄不拘，结扎双侧颈总动脉后观察两周，排除死亡及严重神经功能障碍12只，余兔18只随机分成三组：假手术组、SAH组、HTK组，每组6只。采用两次枕大池注血法建立脑血管痉挛模型：SAH组、HTK组枕大池注射自体未抗凝血1.5ml，注血第一日记为Day1，48小时后（Day3）枕大池同样方法重复注血1.0ml，假手术组枕大池穿刺后注射1.5ml生理盐水，Day3重复注射生理盐水1.0ml。HTK组除枕大池注血外，自注血第一日起，每天经耳缘静脉注射HTK直至处死前一天，期间观察动物神经功能改变。Day6处死动物，采用左心房逆灌法固定脑组织。取海马组织显微镜下观察结构变化。电镜下观察海马组织超微结构改变，测定海马组织SOD活性、MDA含量。
结果：
（1）SAH组兔首次注血后就出现肢体无力等异常症状，2次注血后症状加重，HTK组用药后Day5比SAH组神经功能症状有较大改善（p<0.05）。
（2）海马组织形态学观察：假手术组神经元排列整齐，层次多，神经细胞超微结构无异常；SAH组神经元排列紊乱，细胞有空泡样变，电镜下可见神经元核膜皱缩，线粒体空泡样变，有髓神经有脱髓鞘等神经损伤的改变；HTK组神经元排列整齐，电镜下核膜正常，线粒体仅少量空泡样变，有髓神经未见脱髓鞘改变。
（3）海马组织SOD、MDA测定结果HTK组SOD活性较SAH组高（p<0.05），MDA含量则较SAH组低（p<0.05）。
结论：
（1）结扎双侧颈总动脉后，枕大池注血建立的兔症状性脑血管痉挛模型能模拟人脑血管痉挛后神经症状。
（2）人组织激肽释放酶对脑血管痉挛后海马组织有保护作用；
（3）人组织激肽释放酶可能通抑制氧自由基生成，加速氧自由基代谢起到脑保护作用