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以玉米幼苗(大黄)为实验材料,该文第一部分研究了短期冷驯化对玉米幼苗耐冷性的影响,并在此基础上进一步研究了其耐冷性形成的生理机制.第二部分通过外源修改Ca<2+>和CaM水平,研究了钙信使系统在冷激诱导的玉米幼苗耐冷性中的作用.在第一部分中,通过调查1℃短期冷驯化后对冷胁迫环境中玉米幼苗存活率、胚根电解质渗漏率及胚芽鞘TTC还原活力的影响,证实了1℃冷激处理可以提高玉米幼苗的耐冷性.随后测定了冷激处理的玉米幼苗在冷胁迫过程中五种抗氧化酶(GPX、CAT、APX、SOD、GR)的活性及两种抗氧化剂(抗坏血酸、谷胱甘肽)的含量变化.由于第一部分的结果已经证明了1℃短期冷驯化可以提高玉米幼苗的耐冷性.并且以前的研究结果已表明:Ca<2+>-CaM参与了植物对低温胁迫信号的传导及耐冷性的形成.为了进一步证实Ca<2+>-CaM是否参与冷激诱导的耐冷性,在第二部分中,使用外源Ca<2+>处理、质膜Ca<2+>通道阻塞剂La<3+>、胞内Ca<2+>通道阻塞剂RR、Ca<2+>专一螯合剂EGTA、CaM抑制剂CPZ及TFP处理,结果表明外源Ca<2+>处理可提高玉米幼苗冷激诱导的耐冷性,而降低胞内Ca<2+>水平、阻碍胞外Ca<2+>跨膜流入胞内及胞内钙库释放Ca<2+>、抑制CaM活性均显著抑制了冷激诱导的耐冷性.冷激处理又可诱导CaM活性的提高.