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癫痫是临床常见的神经疾病之一，全世界约有1%的人群患有不同程度的癫痫。癫痫致病机制和治疗方法是目前医学研究的重要课题。磁共振成像(MRI)、活体磁共振谱(MRS)和脑电扫描(EEG)是临床癫痫诊断和癫痫灶定位的重要手段，同时EEG也是抗癫痫药物疗效的客观评价标准。由于临床研究的局限性，动物模型被广泛应用于癫痫研究当中。戊四氮(PTZ)作为GABAA受体拮抗剂，常用于诱导不同类型癫痫。本论文运用MRI和1H-MRS，结合EEG和免疫组化方法从脑组织形态、脑功能活动、电生理及病理改变方面对PTZ慢性致癫痫大鼠进行研究，探讨了这种模型中癫痫致病机制、发展过程中的一些基础问题。
根据造模过程中PTZ给药次数和行为学检测结果，将实验动物分为对照组、PTZ给药2周组、PTZ给药4周未点燃组和点燃组。主要实验结果及结论如下：
1)T2加权磁共振成像(T2W1)和1H MRS实验结果显示未点燃组和点燃组大鼠海马(HPC)周围脑室扩大，且点燃组HPC的NAA/Cr比值较对照组显著降低。较之对照组和给药2周组，点燃组和未点燃组大鼠HPC神经元显著减少并出现明显的星形胶质细胞增生。由这些结果推断：HPC的损伤和星形胶质细胞增生可能是PTZ诱发癫痫的重要病理特征；
2)EEG实验发现：在基础状态下和PTZ诱导后，给药2周组大鼠HPC脑电平均功率(μV2/Hz)较之对照组显著升高：点燃大鼠HPC脑电平均功率显著高于给药2周组和未点燃组。这些结果说明：HPC电活动增强是点燃的重要电生理基础，而点燃大鼠HPC的损伤可能是由于神经元痫样放电所导致；
3)基础状态下和PTZ诱导后，点燃大鼠HPC脑电α节律平均功率较之其它实验组大鼠显著升高。该脑电特征可用作为判断点燃与否的一个重要标准，并可为点燃机制研究提供参考信息；
4)病理结果显示点燃大鼠苍白球(GP)神经元出现核固缩。PTZ诱导后，该组大鼠GP脑电平均功率显著低于给药2周组和未点燃组。这些结果说明：点燃组大鼠GP神经元的损伤可能导致了该脑区在PTZ诱导状态下神经元同步放电的减弱：
5)锰离子增强磁共振成像(MEMRI)研究发现：较之对照组，点燃和未点燃组大鼠Mn2+沿纹状体(CPu)-GP-底丘脑核(STN)-黑质网状部(SNr)通路的传导减弱，沿内嗅皮质(EC)-HPC通路的传导增强；GP与HPC的神经功能活动水平增强，与基础状态下脑电平均功率结果相一致。这些结果提示：上述的两条神经通路的活动可能与PTZ诱导癫痫的致病机制有关，而GP和HPC可能是致癫痫的重要脑区。