【摘 要】
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目的:探讨在阳明病（阳明腑实证）欲解时及大承气汤干预后白细胞介素23（Interleukin-23,IL-23）、白细胞介素17（Interleukin-17,IL-17）变化的研究,观察并分析大鼠肺组织病理学。方法:将68只雄性SD大鼠随机分为正常组（n=16）、模型组（n=26）、药物组（n=26）。正常组每天给予2ml/只生理盐水灌胃,模型组大鼠按体重计算先后灌中药热药、自身粪便10%的混悬
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目的:探讨在阳明病（阳明腑实证）欲解时及大承气汤干预后白细胞介素23（Interleukin-23,IL-23）、白细胞介素17（Interleukin-17,IL-17）变化的研究,观察并分析大鼠肺组织病理学。方法:将68只雄性SD大鼠随机分为正常组（n=16）、模型组（n=26）、药物组（n=26）。正常组每天给予2ml/只生理盐水灌胃,模型组大鼠按体重计算先后灌中药热药、自身粪便10%的混悬液,并给予腹腔注射大肠杆菌内毒素脂多糖。制备大鼠阳明病（阳明腑实证）的模型,药物组在造模成功后分别在卯时（5:00-7:00）、酉时（17:00-19:00）给予大承气汤灌胃2次/日,连续3天。造模结束与药物干预后,于卯时、酉时分别从正常组中抽取8只大鼠,模型组和药物组中抽取11只大鼠,腹主动脉采血,取右肺行肺组织匀浆,观察IL-23、IL-17的变化。再从非欲解时,欲解时正常组、模型组、药物组中各抽取3只,取左肺用于肺病理组织学观察。结果:（1）实验大鼠血清IL-23、IL-17含量变化:模型组阳明病非欲解时、欲解时IL-23、IL-17含量明显高于正常组（P＜0.01）;药物组阳明病非欲解时、欲解时IL-23、IL-17含量低于模型组（P＜0.01）;药物组欲解时IL-23、IL-17含量低于药物组非欲解时（P＜0.05）;（2）实验大鼠肺组织IL-23、IL-17含量变化:模型组阳明病非欲解时、欲解时大鼠肺组织IL-23、IL-17含量高于正常组（P＜0.01）;药物组阳明病非欲解时、欲解时大鼠肺组织IL-23、IL-17含量与模型组比较有显著差异（P＜0.01）;药物组欲解时大鼠肺组织IL-23、IL-17含量与药物组非欲解时比较有显著差异（P＜0.05）;（3）组织学病理观察:正常组各时段大鼠肺泡、肺泡间隔形态正常,组织结构无破坏。模型组各时段肺组织结构破坏,非欲解时模型组肺泡间隙增宽,可见血细胞渗出,有炎性细胞聚集,欲解时组与非欲解时组比较,欲解时组肺泡萎缩程度较小,未见血细胞和炎性细胞的渗出。药物组与模型组相比,大鼠肺泡间隙稍有增宽,组织结构比较完整,未见到炎性细胞渗出,欲解时药物组较非欲解时药物组明显。结论:大承气汤对阳明病（阳明腑实证）大鼠模型有防治作用,作用机制可能是通过下调IL-23、IL-17的表达,抑制IL-23/IL-17炎症轴,从而起到对阳明病（阳明腑实证）的调节作用,且在阳明病“欲解时”IL-23、IL-17炎症指标下调明显,肺损伤恢复明显,这说明在“欲解时”给药,能获得更优的疗效。通过对大鼠肺组织病理切片的观察,可知在“欲解时”用药,肺组织恢复程度更佳。
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