【摘 要】
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研究背景:连接黏附分子-C（Junctional adhesion molecule-C,JAM-C）调控多种生物学功能,包括维持上皮细胞的紧密连接,调控细胞的迁移、归巢和增殖过程。多数学者认为子痫前期（preeclampsia,PE）是一种滋养细胞来源的综合征,表现为胎盘形成不良,滋养细胞侵袭子宫螺旋小动脉不足。那么JAM-C是否在正常妊娠和PE的发病过程中调节滋养细胞的分化和迁移功能呢?研究方
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研究背景:连接黏附分子-C（Junctional adhesion molecule-C,JAM-C）调控多种生物学功能,包括维持上皮细胞的紧密连接,调控细胞的迁移、归巢和增殖过程。多数学者认为子痫前期（preeclampsia,PE）是一种滋养细胞来源的综合征,表现为胎盘形成不良,滋养细胞侵袭子宫螺旋小动脉不足。那么JAM-C是否在正常妊娠和PE的发病过程中调节滋养细胞的分化和迁移功能呢?研究方法:通过q RT-PCR、Western Blot和免疫组织化学确定JAM-C在不同孕周正常和PE胎盘组织中的表达和定位。分离早孕绒毛的原代滋养细胞（CTB）,体外诱导分化为绒毛外滋养细胞（EVT）,检测JAM-C的表达水平改变。迁移实验、transwell小室侵袭实验检测JAM-C对滋养细胞迁移、侵袭功能的影响。通过q RT-PCR或Western Blot检测分化相关分子和侵袭相关分子的表达量。另外,通过向妊娠小鼠尾静脉注射高表达JAM-C的腺病毒,了解妊娠小鼠是否出现PE表型如高血压、蛋白尿,螺旋动脉重塑异常,血管管腔狭窄。研究结果:在正常妊娠中,JAM-C在细胞滋养细胞（CTB）中高表达,随着妊娠进展,细胞滋养细胞向绒毛外滋养细胞或合体滋养细胞分化,JAM-C的表达量逐渐降低。然而,在PE患者的胎盘中,JAM-C在绒毛外滋养细胞（EVT）和合体滋养细胞（Syn T）中的表达升高。在人滋养干细胞（h TSC）中过表达JAM-C可以抑制细胞向EVT和Syn T分化。在人绒毛外滋养细胞系HTR-8细胞中观察到JAM-C通过GSK3β/β-catenin信号通路来抑制滋养细胞的迁移、侵袭功能。尾静脉注射高表达JAM-C腺病毒的妊娠小鼠,能够出现类似人类PE的表型,而且螺旋动脉的重塑受到明显抑制。研究结论:JAM-C在维持CTB上皮特性中起重要作用,当CTB出现分化时,JAM-C降低,如果滋养细胞持续高表达JAM-C,将抑制CTB正常分化,影响胎盘正常形成,促进PE的发生发展。
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