【摘 要】
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目的:本研究通过病例对照研究,分析肥胖型哮喘患者与各组之间25-(OH)D水平与NLRP3炎性小体组分及下游细胞因子表达差异,以及肥胖哮喘组内相关性,进一步探讨维生素D、NLRP3炎性小体在肥胖型哮喘的发病中的作用和机制。方法:选取2019年3月-2020年1月我院收治的哮喘患者共90例,按BMI分为:肥胖哮喘组、正常体重哮喘组各45例;选取同期健康体检者70例为对照组,根据BMI分为肥胖对照组、
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目的:本研究通过病例对照研究,分析肥胖型哮喘患者与各组之间25-（OH）D水平与NLRP3炎性小体组分及下游细胞因子表达差异,以及肥胖哮喘组内相关性,进一步探讨维生素D、NLRP3炎性小体在肥胖型哮喘的发病中的作用和机制。方法:选取2019年3月-2020年1月我院收治的哮喘患者共90例,按BMI分为:肥胖哮喘组、正常体重哮喘组各45例;选取同期健康体检者70例为对照组,根据BMI分为肥胖对照组、正常体重对照组各35例。采用高效液相色谱-串联质谱法测25-（OH）D水平,RT-q PCR测外周血PBMCs中NLRP3 m RNA、Caspase-1m RNA表达水平;ELISA方法测各组血清IL-1β、IL-17;同时收集各组肺功能指标,使用ACT评估哮喘控制情况。对各组一般资料、25-（OH）D、外周血NLRP3m RNA、Caspase-1 m RNA、IL-1β、IL-17水平进行差异性,以及肥胖哮喘组内各指标相关性分析。结果:肥胖、正常体重哮喘组、肥胖哮喘组25-（OH）D水平均比正常体重对照组低,其中肥胖哮喘组25-（OH）D水平最低（P<0.05）。肥胖哮喘组外周血PBMCs中NLRP3 m RNA、Caspase-1 m RNA表达上调,IL-1β水平高于正常体重哮喘组、肥胖对照组、正常体重对照组（P<0.05）。肥胖哮喘组ACT评分低于正常体重哮喘组（P<0.05）。肥胖哮喘组中FEV1%pred最低（P<0.05）,但与正常体重哮喘组无差异性（P>0.05）。肥胖哮喘组血清IL-1β含量与NLRP3 m RNA、Caspase-1 m RNA均呈正相关（r=0.407,r=0.353;P<0.05）;IL-17含量与NLRP3m RNA、Caspase-1 m RNA、IL-1β均呈正相关（r=0.501,r=0.536,r=0.313;P<0.05）。肥胖哮喘组ACT评分与NLRP3 m RNA、Caspase-1 m RNA、IL-1β、IL-17呈负相关（r=-0.522,r=-0.486,r=-0.313,r=-0.296;P<0.05）。FEV1%pred与NLRP3 m RNA、Caspase-1 m RNA、IL-1β、IL-17呈负相关（r=-0.533,r=-0.378,r=-0.317,r=-0.384;P<0.05）。肥胖哮喘组25-（OH）D与NLRP3 m RNA、Caspase-1m RNA、IL-1β、IL-17呈负相关（r=-0.406,r=-0.380,r=-0.442,r=-0.301;P<0.05）,与ACT呈正相关（r=0.452,P<0.05）,与FEV1%pred无相关性（r=0.166,P>0.05）。结论:1、成人肥胖哮喘血清Vit D水平存在普遍不足或缺乏现象,血清25-（OH）D水平与控制程度呈负相关,但与肺功能恶化程度无相关性,说明Vit D缺乏或不足时主要影响肥胖哮喘病情控制。2、肥胖哮喘患者NLRP3炎性小体组件及下游因子IL-1β高表达,并与IL-17、ACT评分、肺功能相关,说明NLRP3炎性小体的异常激活,参与了肥胖型哮喘的局部和全身炎症、气道高反应的发生、发展过程。3、肥胖型哮喘患者血清Vit D水平与NLRP3炎性小体、IL-17呈负相关,表明维生素D缺乏或不足与NLRP3炎性小体共同作用,导致IL-17分泌增加,进而加重慢性炎症,影响哮喘的控制程度。维生素D可能是肥胖型哮喘潜在保护因子。4、肥胖哮喘患者控制水平较正常体重哮喘组差,尚未发现正常体重哮喘与肥胖哮喘肺功能差异。
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