细胞极性是因胞内物质和细胞器等的不对称分布而造成的细胞形态和结构的不对称性，是包括不对称和对称分裂、迁移、细胞免疫、神经传导等众多重要细胞活动的基础。细胞极性的建立和维持对胚胎发生和个体发育是必需的，同样是多细胞真核生物个体及其器官、组织结构以及其功能上不对称性的基础。然而，这些不对称性并非一成不变，在发育过程和正常的生理条件下它们之间能发生转换，在病理条件下，这些极性转变失控会造成对机体的严重危害。复杂生命体的建成和功能应该是各种环节协调作用的结果，细胞极性的重构与细胞生理功能的改变耦联在一起。然而，由于组织的结构和功能的复杂性，目前对细胞极性与细胞功能之间的关系了解甚少。上皮组织由平行排列的上皮细胞组成，其细胞间隙被包括紧密连接在内的细胞连接封闭，同时紧密连接也将细胞分隔成顶端和底部两大结构域，蛋白质和脂类等物质在这两个结构域中存在不对称的分布。这种不同轴向上的不对称性是上皮组织吸收、分泌和屏障等功能的基础。另一方面，维持高等生物的内环境平衡还需要上皮细胞增殖、非对称分裂、迁移等的精细调节，这些过程都伴随着上皮细胞内极性的建立、瓦解或改变。病理条件下肿瘤的发生和转移，也伴随着上皮细胞极性的改变及重构。　　本项研究主要针对上皮细胞极性的建立、维持、瓦解和转换过程中的生物学过程，研究细胞极性蛋白质复合物Cdc42-Par6-Par3-aPKC和occludin的生物学功能及其分子调控机制。我们的工作明确了Cdc42在上皮细胞极性建立过程中的作用以及Cdc42调控上皮细胞极性建立的分子机制，有助于我们理解在发育过程和愈伤过程中皮肤屏障功能建立和维持的分子基础;初步阐明诱导上皮细胞极性建立的EGFR信号传导通路调控了Par3发生酪氨酸磷酸化，并且此磷酸化有助于促进上皮细胞极性的建立，使我们更好的理解生长信号在发育和愈伤过程中调控上皮细胞生长和极性建立的分子机制;初步阐明了细胞紧密连接蛋白occludin在上皮细胞极性转换过程中的核心地位，并初步揭示了occludin调控细胞迁移方向和迁移能力的机制，有助于我们了解愈伤过程中上皮细胞极性重构的分子机制。这些发现有助于我们更好地理解上皮细胞极性及功能变化过程的分子联系，为我们进一步了解机体的发育以及病理条件下细胞极性的失控提供了分子基础。