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目的胃癌的发病率及死亡率较高,其发生是由遗传、环境等因素共同作用引起的。炎症的发生、发展及持续刺激在胃癌的发展过程中具有重要意义。目前miRNA成了生物科学领域关注度较高的非编码的调控RNA, miRNA是发挥类似癌基因或抑癌基因的作用而调控相关基因的表达,其调控的主要机制是miRNA的种子区和相关的基因miRNA的靶序列严格匹配,故和miRNA种子区结合的靶序列的SNP显得比较重要,SNP可以干扰miRNA的结合或转录,继而影响靶基因的表达,影响机体对肿瘤的易感性。目前国内外有部分的miRNA靶序列SNP与乳腺癌、鼻咽癌、肝癌、结直肠癌、肺癌等肿瘤的研究,但未见其与胃癌的相关研究。本研究主要是研究炎性相关的基因IL-1F5单核苷酸多态性与胃癌易感性的关系,对IL-1F5的5个位点(rs2472188、rs2515401、rs3180235、 rs957201、rs2515402)进行基因-基因以及基因-环境的交互作用分析,探讨其在胃癌发生发展过程中的作用。方法用病例对照研究方法,选择500例来自医院的胃癌患者,按照频数匹配的方法选择500例健康对照。用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性及等位基因特异PCR的方法对IL-IF5的5个位点进行基因分型；用统计学软件SPSS17.0中的卡方检验比较胃癌患者及对照间的一般人口学特征,非条件Logistic回归分析胃癌及对照间各位点的基因型分布频率；用Haploview4.2软件预测单体型,卡方检验比较各单体型在病例及对照中的分布差异；用多因素降维法分析基因-环境交互作用。结果单位点分析发现rs2472188位点GC基因型能增加胃癌的发病风险(OR=1.51,95%CI:1.13-1.99),(GC+CC)基因型也能增加胃癌的发病风险(OR=1.35,95%CI:1.04-1.76); rs2515401位点CT基因型能增加胃癌的发病风险(OR=1.42,95%CI:1.09-1.86),(CT+TT)基因型也能增加胃癌的发病风险(OR=1.30,95%CI:1.01-1.68);单体型分析显示,单体型1(CCGCA)(OR=2.08,95%CI:1.27-3.40)、单体型4(CTATA)(OR=1.98,95%CI:1:48-2.66)、单体型5(CTATC)(OR=1.80,95%CI:1.39-2.47)可增加胃癌发病风险,而单体型2(CTACA)(OR=0.18,95%CI:0.12-0.28)、单体型3(CTACC)(OR=0.37,95%CI:0.23-0.59)、单体型9(GCGTC)(OR=0.39,95%CI:0.27-0.58)可降低胃癌发病风险；MDR分析得出具有rs2472188、rs2515401以及rs2515402组合的人群是胃癌发病风险的高危人群(OR=6.17,95%CI：4.61-8.36),并未见5个SNP位点与吸烟、饮酒和家族史等因素在胃癌的发生中有交互作用。结论rs2472188位点GC及(GC+CC)基因型、rs2515401位点CT及(CT+TT)基因型是胃癌的易感基因型,多位点联合作用对于胃癌的发生可能有协同作用。单体型CCGCA、CTATA、CTATC可能增加胃癌的发病风险,单体型CTACA、CTACC、GCGTC可能降低胃癌的发病风险。rs2472188、rs2515401以及rs2515402交互作用项是胃癌发生的危险交互作用项。