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第一部分基于高通量数据对宫颈癌缺氧生物标志物的分析目的:在 GEO (gene expression omnibus)和 TCGA (the cancer genome atlas)数据库中挖掘宫颈癌缺氧标志物并对其预后进行生存分析。方法:利用GEO数据库中宫颈癌表达谱(GSE75034)缺氧组织和非缺氧组织中的数据进行差异性分析,再运用基因功能分析(gene ontology, GO)与通路富集分析(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)筛选出相关的通路和相关功能的基因,结合TCGA数据库中宫颈癌的数据对其预后运用Kaplan- Meier与log- rank检验方法进行生存分析。结果:显示有337个基因表达存在明显差异,缺氧组织中上调的基因有184个,下调的有153个。GO分析显示这些基因与免疫反应,炎症反应,细胞增殖,血管形成等有关;KEGG分析显示主要富集在TNF信号通路,PI3K-Akt信号通路,HIF-1信号通路等。生存分析显示富集在HIF-1通路上的PA][-1、BCL-2、HK-2与宫颈癌病人预后相关,其中PAI-1、HK-2是预后的危险因素,高表达组与患者生存期缩短相关,BCL-2是保护因素,高表达组与患者生存期延长相关。结论:PAI-1、BCL-2、HK-2可以作为宫颈癌缺氧生物标志物,与宫颈癌病人的预后相关,为后续的研究提供新思路。第二部分基于高通量数据对肝癌血管侵袭标志物的分析目的:通过对 GEO(Gene Expression Omnibus)与 TCGA(The Cancer Genome Atlas)数据库分析,挖掘肝癌血管侵袭相关的microRNA,并对其预后和可能机制进行分析。方法:利用GEO数据库获得肝癌血管侵袭microRNA与基因数据(GSE67140, GSE20238)进行联合分析,对5种侵袭能力不同的细胞系(SNU423、SNU449、HepG2、Hep3B、SNU398)表达谱进行差异分析,并在81例血管侵袭阳性组织样本与91例血管侵袭阴性组织样本中验证差异分析结果。结合TCGA数据库中362例肝癌病人的数据对其预后进行分析,并对microRNA所调控的基因进行GO与KEGG分析,结合基因表达谱数据构建基因调控网络。结果:hsa-mir-l180、hsa-mir-149、hsa-mir-744、hsa-mir-940 在侵袭能力强的肝癌细胞和有血管侵袭的肝癌组织中表达上调(logFC>1,P<0.05)。生存分析显示 hsa-mir-1180(H= 1.623, 95%CI= 1.114-2.365;P=0.012),hsa-mir-149 (HR = 2.4, 95% CI= 1.639-3.514; P < 0.001) , hsa-mir-744 (HR=1.679, 95%CI= 1.161-2.427;P = 0.006) , hsa-mir-940 (HR = 1.704, 95%CI= 1.188-2.443;P = 0.004)是肝癌病人预后独立危险因素,高表达与患者生存期缩短显著相关(P< 0.05)。GO与KEGG分析其机制可能与免疫反应,细胞粘附,紧密连接等信号通路有关,基因调控网络分析显示CYP8B1,TAT,SLC10A1等基因可能在肝癌血管侵袭中发挥重要作用。结论:本研究通过对TCGA与GEO数据库的挖掘,初步发现hsa-mir-1180、hsa-miR-149、hsa-mir-744、hsa-mir-940对肝癌的预后有影响,可以作为肝癌预后的生物标志物进一步研究。