【摘 要】
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目的:研究针药结合对脑卒中肢体痉挛大鼠皮质区GABAa受体、突触可塑性相关蛋白GAT-1、PSD95表达的影响,探讨针药结合治疗脑卒中肢体痉挛的作用机制。方法:129只雄性SD大鼠随机分成空白组、假手术组各9只,模型储备组111只,运用改良的Zea longa线栓+内囊注射NMDA法制作脑卒中肢体痉挛大鼠模型。造模成功的45只大鼠随机分为模型组、电针组(电针阳陵泉、曲池)、中药组(灌服加味芍药甘草
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目的:研究针药结合对脑卒中肢体痉挛大鼠皮质区GABAa受体、突触可塑性相关蛋白GAT-1、PSD95表达的影响,探讨针药结合治疗脑卒中肢体痉挛的作用机制。方法:129只雄性SD大鼠随机分成空白组、假手术组各9只,模型储备组111只,运用改良的Zea longa线栓+内囊注射NMDA法制作脑卒中肢体痉挛大鼠模型。造模成功的45只大鼠随机分为模型组、电针组(电针阳陵泉、曲池)、中药组(灌服加味芍药甘草汤水煎剂)、西药组(灌服巴氯芬溶液)和针药结合组(电针阳陵泉、曲池+加味芍药甘草汤水煎剂)共5组,每组9只,第1d开始治疗,连续5d。运用Zea longa神经损害评分进行神经功能评定,改良的Ashworth肌张力评分进行肌张力评定,运用电镜观察突触形态结构的变化,Rt-PCR法检测大鼠大脑皮质的GABAa受体、GAT-1、PSD95m RNA表达,Western Blot法检测大鼠大脑皮质的GABAa受体、GAT-1、PSD95蛋白表达。结果:1.Zea longa神经损害评分、改良Ashworth肌张力评分:治疗前,与空白组比较,假手术组无差异(P>0.05),与空白组、假手术组相比,模型组的评分上升,具有显著统计学意义(P<0.01),提示脑卒中肢体痉挛模型制备成功;治疗后,各治疗组与模型组比较评分均降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),组间比较无差异(P>0.05)。说明电针、中药、西药、针药结合均能改善脑卒中肢体痉挛大鼠的神经功能及肌张力,但组间差异不明显。2.电镜下突触形态结构变化:空白组突触数目较多,突触囊泡呈轮廓清晰的清亮小泡,前后膜完整,突触间隙清晰;模型组较空白组、假手术组突触数目明显减少,突触胞质严重破坏,前后膜不完整,间隙模糊,密度不均等;各治疗组较模型组,突触形态接近空白组、假手术组,囊泡数量较模型组增多,突触胞质变性溶解明显减轻,间隙减小;与电针组相比,中药组相差不大,针药结合组、西药组突触密集,突触囊泡数量增多,致密物增厚,间隙减小;针药结合组与西药组相比,差异不大。3.大鼠皮质区GABAa受体、GAT-1、PSD95m RNA的表达:与空白组、假手术组相比,模型组GABAa受体、PSD95m RNA表达显著下降,GAT-1m RNA表达明显上升,差异具有显著统计学意义(P<0.01);与模型组相比,各治疗组GABAa受体、PSD95m RNA表达增高,GAT-1m RNA表达降低(P<0.05);与电针组相比,西药组、针药结合组GABAa受体、PSD95m RNA表达增高,GAT-1m RNA表达降低(P<0.05);与中药组相比,西药组、针药结合组GABAa受体、PSD95m RNA表达增高,GAT-1m RNA表达降低(P<0.05)。4.大鼠皮质区GABAa受体、GAT-1、PSD95蛋白表达:与空白组、假手术组相比,模型组GABAa受体、PSD95蛋白表达量显著下降而GAT-1明显上升,差异具有显著统计学意义(P<0.01);与模型组相比,各治疗组GABAa受体、PSD9蛋白表达量增高而GAT-1降低(P<0.05);与电针组相比,西药组、针药结合组GABAa受体、PSD9蛋白表达量增高而GAT-1降低(P<0.05);与中药组相比,西药组、针药结合组GABAa受体、PSD95增高而GAT-1蛋白表达量降低(P<0.05)。结论:1.针药结合可改善脑卒中肢体痉挛大鼠神经功能及肌张力。2.针药结合可使脑卒中肢体痉挛大鼠皮质区GABAa受体、PSD95表达升高,使GAT-1表达降低,显示针药结合缓解脑卒中肢体痉挛的机理可能是通过调节大鼠皮质区GABAa受体、突触可塑性相关蛋白而发挥作用。
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