【摘 要】
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目的:探讨丁苯酞能否通过调节线粒体自噬水平来改善大鼠脑缺血再灌注后引起的脑损伤。方法:选择40只雄性健康的SD大鼠随机分为4组:假手术组（Sham组）,脑缺血再灌注组（I/R组）,丁苯酞治疗组（NBP组）,丁苯酞+线粒体自噬激活剂组（NBP+CCCP组）。采用改良线栓法制备大鼠模型。Longa评分评价神经功能,处死取脑后TTC染色法计算脑梗死体积,HE染色观察脑组织细胞形态变化,免疫组化法检测损伤
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目的:探讨丁苯酞能否通过调节线粒体自噬水平来改善大鼠脑缺血再灌注后引起的脑损伤。方法:选择40只雄性健康的SD大鼠随机分为4组:假手术组（Sham组）,脑缺血再灌注组（I/R组）,丁苯酞治疗组（NBP组）,丁苯酞+线粒体自噬激活剂组（NBP+CCCP组）。采用改良线栓法制备大鼠模型。Longa评分评价神经功能,处死取脑后TTC染色法计算脑梗死体积,HE染色观察脑组织细胞形态变化,免疫组化法检测损伤部位脑组织LC3-Ⅱ、PINK1、Parkin、P62、线粒体外膜蛋白TOMM20表达情况。结果:丁苯酞干预组中大鼠的Longa评分、脑梗死体积、损伤侧神经元细胞的死亡均有减少。免疫组化结果显示,丁苯酞干预后LC3-Ⅱ、PINK1、Parkin的表达降低,P62、TOMM20蛋白表达上升,抑制线粒体自噬,与脑I/R组相比差异有统计学意义。而线粒体自噬激活剂可阻断丁苯酞对线粒体自噬的调控作用。结论:丁苯酞可减轻脑缺血再灌注损伤,作用机制之一可能与抑制再灌注后过度激活的线粒体自噬有关,为丁苯酞治疗脑缺血再灌注损伤提供新的思路与依据。
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