脂肪组织是重要的代谢器官，对整体胰岛素敏感性和能量平衡至关重要。当能量消耗低于能量摄取时，过量的甘油三酯储存在白色脂肪组织中，这会导致脂肪组织增生或肥胖。脂肪组织同样是内分泌器官，调控着许多生理和病理过程，如通过分泌成脂因子(adipokine)调节全身的生理过程，包括葡萄糖代谢、血压和生殖功能等。所以，脂肪组织与人类健康密切相关，研究脂肪细胞的增殖、分化及凋亡过程非常有意义。另外，猪与人类生理生化特性最为接近，与人的基因序列保守性最高，而且它与人的生长和脂肪沉积的遗传调控模式较相似，可作为研究人类肥胖及糖尿病的理想模式动物。因此，研究猪前体脂肪细胞分化显得尤为重要。　　 小窝蛋白(caveolin)是分子量为21-24kDa的膜整合蛋白，是小窝的主要结构成分。在人和小鼠的研究中发现，小窝蛋白对细胞胆固醇稳态的维持和脂肪酸代谢具有重要作用，本课题组在前期研究中也发现猪CAV1基因的表达对脂滴形成效率至关重要，与猪的脂肪沉积能力有紧密联系。　　 为了进一步研究猪CAV1基因的功能，本研究对CAV1在猪皮下前体脂肪细胞的过表达及干扰后聚脂进行研究，验证了小窝蛋白对脂滴形成和代谢可能具有重要作用。　　 以1～3日龄长白仔猪为试验动物，通过胶原酶消化法获得猪前体脂肪细胞。构建CAV1超表达载体、化学合成CAV1干扰片段，用LipofectamineTM2000转染猪前体脂肪细胞，采用油红O染色观察脂肪分化情况；Realtime PCR检测CAV1及分化标志基因PPARy、C/EBPβ、LPL、AP2、GPDH、VLDLR的表达变化；采用酶法(GPO-POD法)测定转染前后细胞内甘油三酯含量变化；以明确CAV1在猪前体脂肪细胞分化中的作用，初步阐明CAV1调控猪前体脂肪细胞分化的分子机制。　　 获得的主要研究结果如下：　　 (1)利用真核表达载体pEGFP-N1成功构建了CAV1的过表达载体，转染猪皮下前体脂肪细胞后，能极显著提高CAV1基因的表达量；利用siRNA片段转染前体脂肪细胞后，极显著下调CAV1基因的表达量；表明成功过表达和干扰CAV1基因。　　 (2)过表达CAV1基因能上调前体脂肪细胞分化相关基因PPARγ、C/EBPβ、AP2、GPDH的表达量，而干扰CAV1基因能下调PPARγ、C/EBPβ、AP2、LPL、VLDLR的表达量，提示过表达CAV1能促进猪前体脂肪细胞的分化。　　 (3)过表达CAV1基因极显著提高了成熟脂肪细胞中的甘油三酯含量，干扰CAV1基因显著降低成熟脂肪细胞中的甘油三酯含量，提示CAV1基因对脂肪沉积有重要调控作用。