目的：　　肾小球硬化是多种有害因素引起肾小球损伤后出现的共同转归，是肾功能衰竭的主要病理基础。其病理是一个渐进的过程，是肾小球内实质细胞减少，细胞外基质（ECM）增多的结果。足细胞损伤后引起的足细胞数目减少是肾小球硬化发生发展的关键。瞬时受体电位阳离子通道6（TRPC6）在多种肾脏疾病中表达上调，进一步引起其介导的钙离子内流增加，参与血管紧张素II（Ang II）诱导的足细胞凋亡；表达上调的TRPC6还会造成足细胞骨架排列紊乱，解聚。另有研究显示整合素连接激酶（ILK）的表达及活性增高与足细胞骨架重新排列、细胞外基质分泌增加、细胞转分化等有关，而作为激酶的ILK可接受细胞内钙离子的调节，影响其表达及活性。因此，在足细胞损伤中，TRPC6可能通过ILK介导一系列改变参与肾小球硬化的发生发展。　　本研究拟证实在各种病理类型肾脏疾病肾穿刺标本中，TRPC6和ILK的表达均明显增高，且TRPC6的表达与ILK的表达有一定相关性。本研究还回顾性收集各种病理类型肾脏穿刺标本患者的临床资料，并比较各种病理类型肾脏疾病患者与对照组患者各项相关指标，并根据24h尿蛋白量是否≥3.5g将所有肾脏疾病患者分为肾病综合征组和非肾病综合征组，比较分析两组患者肾脏穿刺标本TRPC6和ILK的染色得分，拟证实TRPC6和ILK的表达与患者尿蛋白存在一定相关性。　　方法：　　为阐明TRPC6和ILK在肾小球硬化发生发展中的作用，我们采用以下实验方法进行研究。　　1.收集各种病理类型肾脏疾病患者及对照组患者肾脏穿刺标本，采用常规组织病理以及免疫组织化学染色后在光学显微镜下观察TRPC6和ILK在肾小球硬化肾活检组织中的表达和分布改变，综合染色强度及阳性细胞数量进行半定量分析，采用SPSS20.0（Statistical Product and Service Solutions,Version20）统计学软件Pearson相关性分析方法，分析各种病理类型肾脏疾病中TRPC6与ILK表达的相关性，将P＜0.05定义为差异显著，有统计学意义。　　2.回顾性收集各种病理类型肾脏疾病患者及对照组患者临床血液和尿液生化资料（姓名、性别、年龄、血压、尿蛋白定性、24h尿蛋白量、血肌酐、血尿素氮、血清白蛋白（ALB）及空腹血糖（GLU）），研究数据均来源于第四军医大学唐都医院病案室纸质病历。患者在行肾脏穿刺活检术前需完善相关检查、检验；除外伴有肿瘤、严重感染、血液内科疾病（如，多发性骨髓瘤）和长期激素类药物治疗史的患者。采用SPSS20.0统计学软件分析各组病理类型肾脏疾病患者临床资料。　　3.为确定TRPC6和ILK的表达是否与患者尿蛋白存在一定相关性；按24h尿蛋白量是否≥3.5g，将各种病理类型肾脏疾病患者分为肾病综合征组及非肾病综合征组，分别统计两组患者TRPC6和ILK的染色得分，并采用SPSS20.0统计学软件分析两组患者TRPC6和ILK的表达是否有显著差异。　　结果：　　在肾小球，TRPC6主要在足细胞表达，其在正常肾组织活检标本中表达阳性率低于各种病理类型肾脏疾病；ILK主要表达于足细胞与系膜区，其在各种病理类型肾脏疾病肾组织活检标本中表达的阳性率高于正常肾组织；在局灶节段性肾小球硬化症（FSGS）和糖尿病肾病（DN）肾脏穿刺标本中TRPC6的表达与ILK的表达呈正相关(r=0.906，P=0.000；r=0.783，P=0.001)；分析各种病理类型肾脏疾病患者与对照组患者血液和尿液生化资料后发现，除系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）外，其他病理类型肾脏疾病患者尿蛋白定性及24h尿蛋白量较对照组显著增高，有统计学意义（P＜0.05）；按24h尿蛋白量是否≥3.5g，将各种病理类型肾脏疾病患者分为肾病综合征组及非肾病综合征组，发现尿蛋白与TRPC6和ILK的表达相关，有统计学意义。　　结论：　　在以蛋白尿为主要表现的各种病理类型肾脏疾病患者肾组织中TRPC6和ILK均高表达；尤其是在FSGS和DN肾脏穿刺标本中，TRPC6的表达与ILK的表达呈正相关；通过对患者临床资料及病理资料进行分析后发现TRPC6和ILK的表达与尿蛋白相关。此研究证实TRPC6和ILK均参与肾脏疾病蛋白尿的发生发展，除丰富对足细胞损伤分子机制的理解外，还可能为如何抑制足细胞损伤，延缓肾小球硬化发生提供更多或更关键的潜在治疗靶点。