【摘 要】
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该实验采用结扎孕鼠子宫动脉成功的制备了新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型,并通过行为学、病理改变等指标证实它是一个稳定可行的新生鼠脑损伤模型.在此模型的基础上
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该实验采用结扎孕鼠子宫动脉成功的制备了新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型,并通过行为学、病理改变等指标证实它是一个稳定可行的新生鼠脑损伤模型.在此模型的基础上,应用TUNEL染色发现新生大鼠脑损伤时细胞死亡以凋亡为主,坏死先于凋亡,凋亡的持续时间长于坏死.轻度损伤主要是细胞凋亡,重度损伤时凋亡与坏死共存,以凋亡为主.用免疫组化方法系统研究凋亡基因Bcl-2、Bax、Caspase-3在新生大鼠HIBD后的各时间点表达变化,首次发现在正常成年大鼠脑组织中几乎不表达的Bcl-2、Bax、Caspase-3,在新生大鼠脑组织中都有表达,HI后三者参与了细胞凋亡的发生,Bcl-2抑制细胞凋亡,Bax、Caspase-3则诱发神经细胞凋亡,研究还发现NO作为一种氧化因子促进凋亡的发生,其变化量受nNOS激活程度的影响,并首次系统研究了银杏达莫注射液(XGD)、神经生长因子(NGF)、高压氧(HBO)对新大鼠HIBD的保护作用及减轻细胞凋亡的内在机制.
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