肝纤维化是肝脏对慢性损伤的一种修复性反应，是持续性肝损伤的共有病理性改变，肝细胞发生持续、反复的坏死或是炎症刺激就会有大量纤维增生。而肝脏的慢性损伤又同时会引起肝性脑病的发生。肝性脑病是以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征。该病以神经精神症状为主，患者记忆行为失常、昏迷、学习能力下降、空间定位障碍和意识障碍是其临床主要表现。　　 P物质是一种含有11个氨基酸的多肽，属速激肽家族，广泛分布于神经系统各部，是神经系统中重要的生物活性物质之一。P物质不仅是神经递质也是神经调质，而且还是调节机体免疫和内分泌的重要因子。受体NK1是一种与G蛋白偶联的膜蛋白受体，通过配体P物质与NK1受体的结合，开启一系列的信号通道级联反应，最终引起核内蛋白的表达，从而影响生理功能。P物质及其NK1受体参与了重要的生理功能，如免疫调节、痛觉传递、呼吸、消化、攻击行为、情绪反应以及脑的高级功能学习与记忆。P物质及其受体NK1广泛分布于纹状体及其边缘区、基底核、海马、大脑皮层等中枢神经系统中，参与学习记忆。海马是最早发现的与学习记忆相关的脑区，肝性脑病患者所表现出来的关于学习、记忆、空间定位障碍等症状有可能与其脑内海马有关。　　 为了研究肝纤维化大鼠大脑P物质及NK1受体特性，本实验采用CCl4诱导大鼠肝纤维化进行造模并用免疫组织化学法观察P物质及其受体NK1在肝纤维化的大鼠大脑海马区中的特性。　　 实验研究显示进行肝纤维化造模的大鼠海马区中P物质及其受体NK1的含量要低于未经肝纤维化造模的正常组的大鼠。在海马回（多型细胞层、锥体细胞层、分子细胞层）以及齿状回中P物质及其受体NK1的含量均出现肝纤维化造模组均低于正常组的大鼠的表达。结果提示P物质及其受体NK1可能与肝性脑病诱发的学习记忆功能退化有关。肝性脑病大鼠的海马中P物质及其受体NK1的减少可能影响了海马的功能，进而影响力学习记忆。但在肝纤维化以及肝功能衰竭诱导肝性脑病时大脑P物质及其受体NK1的具体表现以及相关的作用机制还有待进一步研究。