[目的]　　1.观察寻常型天疱疮皮损中半胱天冬酶-8(caspase-8，Casp8)、c-jun氨基末端蛋白激酶（JNK）、磷酸化c-jun氨基末端蛋白激酶(p-JNK)、丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶7(MKP7)的表达。　　2.初步探讨寻常型天疱疮的发病机制与JNK信号通路之间的关系。　　[方法]　　26例寻常型天疱疮皮损及16例正常成年人皮肤活检标本，经10％甲醛溶液固定，用免疫组织化学方法检测Casp8、JNK、p-JNK、MKP7表达。寻常型天疱疮皮损与正常皮肤Casp8、JNK、p-JNK、MKP7阳性率采用x2检验，寻常型天疱疮皮损中Casp8与JNK、p-JNK、MKP7之间的相关性采用配对设计关联性分析进行统计学处理。　　[结果]　　寻常型天疱疮患者皮损中Casp8、JNK、p-JNK在角质形成细胞表达上调，MKP7在角质形成细胞表达下降;正常对照组皮肤中Casp8、JNK、p-JNK仅在基底层少量表达，MKP7在正常皮肤中可见一定量阳性表达。Casp8、JNK、p-JNK、MKP7在寻常型天疱疮皮损与正常皮肤组织中的表达有显著性差异(P＜0.05)。Casp8与JNK、p-JNK表达具有显著正相关性（r=0.566、r=0.639），JNK与p-JNK表达具有显著正相关(r=0.566)，MKP7与JNK、p-JNK、Casp8表达具有显著负相关性(r=-0.561、r=-0.624、r=-0.426)。　　[结论]　　1.寻常型天疱疮皮损中Casp8表达上调，表明寻常型天疱疮中细胞凋亡参与棘层松解发展过程。　　2.寻常型天疱疮皮损中JNK、p-JNK表达上调，Casp8与JNK、p-JNK表达具有显著正相关性，表明JNK信号通路的激活促进细胞凋亡发生。　　3.寻常型天疱疮皮损中MKP7表达降低，不能抑制JNK信号通路激活，从而促进细胞凋亡发生。