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中性粒细胞是宿主防御入侵微生物必不可少的天然免疫细胞，在起始炎症应答和介导先天性免疫中起关键作用。中性粒细胞显著有助于免疫致病性疾病和保护性免疫，如感染损伤、自身免疫性疾病和移植排斥等。此外，中性粒细胞参与过敏的发病机制。在致病或保护性疾病模型的不同微环境下，中性粒细胞可在先天性和获得性免疫中转换表型并发挥免疫调控功能。然而，胞外诱导因子、胞内分子调控网络、表型特征和极化的中性粒细胞的生物学意义尚未清楚。同时，在过敏性炎症中不同功能的极化的中性粒细胞的贡献仍有待确定。 在本文中，我们探究了IL-33诱导的中性粒细胞的表型特征以及该细胞亚群在过敏炎症中的功能。我们使用不同的细胞因子对新鲜分离的中性粒细胞进行了诱导分化，并采用实时定量PCR对细胞因子的表达进行了检测。同时，通过基因芯片微阵列分析检测了IL-33诱导的中性粒细胞的基因表达谱。为了探究IL-33诱导的嗜中性粒细胞的在卵清蛋白(ovalbumin，OVA)诱导的过敏性哮喘小鼠模型中的作用，我们进行了过继转移实验。实验结果表明，IL-33诱导的中性粒细胞（简称为N9细胞）特异表达IL-4、IL-5、IL-9和IL-13等细胞因子，并与静息中性粒细胞（简称为N0细胞）和LPS处理的中性粒细胞（简称为N1细胞）相对比，N9细胞具有独特的基因表达谱。相较于N0和N1细胞表面，N9中性粒细胞表面表达高水平的IL-1R2蛋白，表明IL-1R2蛋白可作为N9细胞的表面标志。最为重要的是，OVA诱导的过敏性哮喘小鼠肺部存在着N9中性粒细胞。N9中性粒细胞的过继转移也显著促进哮喘模型小鼠肺部病症的加重。分子生物学实验结果表明，IL-33通过c-Jun N端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)和核因子κB（nuclear factor-κB，NF-κB）依赖的信号通路诱导N9嗜中性粒细胞的分化。 综上所述，本文明确了一群IL-33诱导的特殊的中性粒细胞亚群，该亚群具有特异的表面标志以及细胞因子/趋化因子基因谱系。本文揭示了新发现的N9中性粒细胞亚群在IL-33相关性疾病的发病过程中的重要贡献。我们的研究结果表明，过敏性疾病中存在着IL-33诱导的中性粒细胞亚群，并且N9细胞在过敏性疾病中具有显著的生物学功能，该结论有助于进一步探究针对过敏性哮喘的新治疗策略。