目的应激是指机体受到各种内外环境因素及社会、心理因素的刺激时所出现的全身性非特异性适应反应,也称应激反应。随着社会进步及生活节奏加快,人们所承受的心理应激越来越多。适度应激可以动员机体的非特异性免疫系统,增强对疾病的抵抗力,具有重要的防御代偿意义,而过度持久的应激则会引起免疫功能紊乱,对机体造成损伤[1]。因此,研究心理应激对机体的影响具有重要的临床意义。应激时,激活多种神经内分泌反应,其中起主要作用的是下丘脑-垂体-肾上腺轴和交感神经系统[2],交感神经系统激活后释放儿茶酚胺。研究表明,应激激素去甲肾上腺素可以激活巨噬细胞,产生炎症因子已被证实是介导应激性炎症反应的机制之一[3]。肺脏富含巨噬细胞,那么心理应激是否可以引起肺脏炎症反应尚不清楚,且是否与儿茶酚胺有关尚不明确。本实验拟建立束缚应激的大鼠模型,研究儿茶酚胺在束缚应激大鼠肺损伤中的作用。方法选取成年SD雄性大鼠40只,随机分为(1)对照组:每天相应时间段禁食水;(2)束缚应激组:每天将大鼠按照固定时间放入束缚模具内;(3)脂多糖组:腹腔注射脂多糖(5mg/kg),其余同对照组;(4)束缚+酪氨酸羟化酶抑制剂组:大鼠在每日相应束缚时间前2h腹腔注射酪氨酸羟化酶抑制剂(100mg/kg)。每组各10只。采用酶联免疫吸附测定法检测血浆中去甲肾上腺素、肾上腺素水平、苏木素—伊红染色法观察肺组织病理形态学变化、酶联免疫吸附测定法检测肺组织中白介素-1β及白介素-6的浓度、二辛可酸法检测支气管肺泡灌洗液中的蛋白水平。通过比较各组之间的差异,研究儿茶酚胺在束缚应激大鼠肺损伤中的作用。通过比较脂多糖组与束缚应激组之间的差异,评价束缚应激造成肺损伤的程度。结果1造模14天后,与对照组相比,束缚应激组体重增长明显减缓,成功复制了大鼠束缚应激模型。2大鼠血浆中去甲肾上腺素、肾上腺素的水平束缚应激组、脂多糖组与对照组相比均显著升高。与束缚应激组相比,束缚+酪氨酸羟化酶抑制剂组血浆中去甲肾上腺素、肾上腺素的水平显著降低。3对照组肺泡充气良好,肺泡及间质无炎性细胞浸润、无水肿、无血液渗出,肺泡隔无增厚,肺毛细血管轻度淤血;束缚应激组肺泡隔增厚,肺泡腔及间质内炎性细胞浸润,部分肺泡塌陷、不张,肺毛细血管中度淤血;束缚应激组与脂多糖组变化相似;与束缚应激组相比,束缚+酪氨酸羟化酶抑制剂组肺组织病理学变化有所减轻:肺泡充气较好,间质及肺泡内炎性细胞及血液渗出减少,间质水肿减轻,肺毛细血管淤血减轻。4大鼠肺组织白介素-1β及白介素-6浓度束缚应激组、脂多糖组与对照组相比均显著升高。与束缚应激组相比,束缚+酪氨酸羟化酶抑制剂组肺组织白介素-1β及白介素-6浓度显著降低。5大鼠支气管肺泡灌洗液中蛋白水平束缚应激组、脂多糖组与对照组相比均显著升高。与束缚应激组相比,束缚+酪氨酸羟化酶抑制剂组支气管肺泡灌洗液中蛋白水平显著降低。结论束缚应激可致肺损伤,儿茶酚胺可能参与这一损伤过程,抑制酪氨酸羟化酶可明显减轻肺损伤。