自1971年发现bacteriorhodopsin(bR)蛋白以来，人们对其独特的生理功能及其广泛的应用前景表现出了极大的兴趣，并已成为一个独立的研究领域。bR是嗜盐菌紫膜上的跨膜质子传递蛋白，它利用光能驱使质子跨膜转移，形成电化学梯度，细胞利用储存于梯度中的能量合成ATP和完成其他需要能量的生命功能。 天然紫膜通常结合金属离子，这些金属离子在维持紫膜的正常功能具有重要的作用。这些离子的去除将导致紫膜转变成蓝膜，随之bR分子的正常光循环阻断，同时其质子泵功能也消失。但迄今为止金属离子在紫膜中的确切结合位点一直没有定论，特异性与非特异性结合一直为人们所争论。 本论文用三种不同价态的金属离子，借助紫外—可见光谱，荧光光谱，闪光光解，M412的量子产率，衰减寿命等手段探讨了其在膜上的结合位点。研究表明，Na+、Mg2+，Tb3+离子重组蓝膜致紫膜的能力存在极大的差异，完全滴定三者之比约为3000：6：2。 进一步，我们用Tb3+离子滴定蓝膜致紫膜，通过紫外光谱，荧光强度，荧光寿命，园二色谱，闪光光解，质子泵等方法作了更为详细的研究。结果表明，不同的离子与膜片层存在不同的结合方式。Na+离子仅仅吸附在膜的表面，为非特异性结合；Mg2+离子与膜bR分子存在特异性结合，与bR分子内某些酸性氨基酸残基结合；Tb3+离子至少与膜表面的一个磷脂头部特异性结合，第二个结合位点可能是膜表面的酸性氨基酸残基。 紫膜中脂成分的作用一直为人们关注，第五章我们用TritonX-100制备的bR单体，DMPC包囊的bR脂质体，天然紫膜片层，考察了不同脂环境对bR分子结构与功能的影响。结果表明，DMPC脂质体明显延长M412的寿命，并存在一个相变温度。 其它一些带电分子，如小分子多肽，有机阳离子也能使蓝膜转变成紫膜。我们用蝎毒素，甲基肼，偏二甲肼滴定蓝膜致紫膜，发现蝎毒素通过静电相互作用，仅与bR膜片层表面结合，并没有插膜过程。