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目的:观察灯盏乙素（Scutellarin,Scu）对β-淀粉样蛋白（β-amyloid protein,Aβ）1-42诱导的人来源的神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）细胞模型中ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channel,KATP)的影响,探讨其对抗Aβ毒性损害的作用机制。方法:选用SH-SY5Y细胞作为研究对象,并将其分为对照组、Scu处理组、Aβ处理组、Scu+Aβ处理组及二氮嗪（Diazoxide,DZ）+Aβ开放剂组。通过CCK-8法筛选实验用药物作用于细胞的浓度;通过生物化学发光方法检测各组细胞内三磷酸腺苷（Adenosine triphosphate,ATP）的含量;通过蛋白印迹法检测各组细胞中KATP通道亚基Kir6.1、Kir6.2、SUR1、SUR2的蛋白表达情况;通过荧光探针定量法（DiBAC4（3）法）检测各组细胞的细胞膜电位变化;通过荧光探针定量法（JC-1法）检测各组细胞的线粒体膜电位变化;通过AnnexinV/PI双染法测定各组细胞的总凋亡率。结果:（1）与对照组（9.57±0.62）nmol/mg相比,Scu处理组ATP含量（9.86±1.18）nmol/mg无明显变化（P>0.05）,Aβ处理组ATP含量（6.84±0.68）nmol/mg明显降低,差异有显著性统计学意义（P<0.01）;Scu干预后,ATP含量（8.78±0.73）nmol/mg明显升高,差异有统计学意义（P<0.05）;DZ干预后,ATP含量（7.22±0.30）nmol/mg有所升高,但差异无统计学意义（P>0.05）;与Scu+Aβ处理组相比,DZ+Aβ处理组ATP含量（7.22±0.30）nmol/mg相对少,差异有统计学意义（P<0.05）。（2）与对照组相比,Scu处理组蛋白表达无明显变化（P>0.05）,Aβ处理组Kir6.1（1.09±0.23）、SUR2（1.02±0.08）的蛋白表达上调,差异有显著性统计学意义（P<0.01）,Kir6.2、SUR1的蛋白表达无明显变化（P>0.05）;Scu干预后,Kir6.1（0.74±0.12）、SUR2（0.76±0.07）的蛋白表达下调,差异有显著性统计学意义（P<0.01）,未见Kir6.2、SUR1的蛋白表达变化（P>0.05）;DZ+Aβ处理组的Kir6.1、Kir6.2、SUR1、SUR2与Scu+Aβ处理组的蛋白表达变化相一致。（3）与对照组（6.86±0.05）相比,Scu处理组细胞膜电位（6.79±0.05）无明显变化（P>0.05）,Aβ处理组细胞膜电位（7.38±0.14）升高,细胞膜呈现去极化状态,差异有统计学意义（P<0.05）;与Aβ处理组相比,Scu+Aβ处理组细胞膜电位（6.86±0.20）有所恢复,膜电位的去极化现象明显改善,差异有统计学意义（P<0.05）;DZ+Aβ处理组（6.90±0.33）与Scu+Aβ处理组细胞膜电位变化基本一致。（4）与对照组（1.03±0.07）相比,Scu处理组线粒体膜电位（1.03±0.04）无明显变化（P>0.05）,Aβ处理组线粒体膜电位（1.43±0.02）有所升高,线粒体膜呈现去极化状态,差异有显著性统计学意义（P<0.01）;与Aβ处理组相比,Scu+Aβ处理组线粒体膜电位（1.23±0.05）有所恢复,膜电位的去极化现象明显改善,差异有显著性统计学意义（P<0.01）;DZ+Aβ处理组（1.22±0.04）与Scu+Aβ处理组线粒体膜电位变化基本一致。（5）与对照组（4.18±0.63）%相比,Scu处理组总凋亡率（4.25±0.42）%无明显变化（P>0.05）,Aβ处理组总凋亡率（17.58±0.48）%明显增加,差异有显著性统计学意义（P<0.01）;Scu干预后,细胞总凋亡率（11.23±0.84）%明显下降,差异有显著性统计学意义（P<0.01）;与Scu+Aβ处理组相比,DZ+Aβ处理组细胞总凋亡率（9.67±1.03）%相对小,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:Scu可能调控ATP介导的KATP通道相关Kir6.1/SUR2亚基,改善细胞膜电位及线粒体膜电位,并通过增加KATP通道的开放来抑制Aβ毒性所致的细胞凋亡,从而发挥神经元保护作用。