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背景与目的:脑缺血后神经细胞死亡是一个极其复杂的病理生理过程,主要表现为坏死和凋亡两种形式,细胞坏死位于缺血核心区,细胞凋亡主要出现在缺血周边区（半暗带）。由于溶栓治疗的发展,早期恢复缺血脑组织的血供,可明显减小梗死体积;同时,血管再通后引起的再灌注有可能诱导神经细胞凋亡,使梗死体积扩大。因此,最终的梗死体积是由凋亡决定的,故抑制细胞凋亡是缺血性脑血管病治疗的靶点之一。Fas配体（FasL）是一种Ⅱ型膜蛋白,与Fas结合可引起caspase活化并最终引起细胞死亡。Caspase-3是caspase家族中最重要的蛋白酶之一,能放大蛋白酶级联切割反应,使细胞逐步走向死亡。凋亡诱导因子（AIF）是线粒体释放的促凋亡物质,其介导的细胞凋亡可能代表了独立于caspase途径之外的另一条更原始、更保守的凋亡途径。阿司匹林（ASA）是一种经典的非甾体抗炎药。近来研究发现,ASA还具有直接的神经保护作用,其机制是多方面的,包括:增加ATP产量,抑制谷氨酸释放;抑制iNOS表达,促进nNOS表达;抑制NF-κB的激活;清除自由基;增强cdk5/P35活性;抑制离子通道,阻止Zn2+内流。但关于ASA抗凋亡作用的机制,报道很少。在本实验的前期工作中发现,在大鼠大脑中动脉缺血再灌注（MCA-CI/RP）模型,给予ASA可减小脑梗死体积,上调Bcl-2/Bax蛋白的比例,提示ASA具有抗细胞凋亡的作用。目前,关于抗细胞凋亡方面的药物主要是减少凋亡刺激,如清除