心肌缺血不但是心血管系统疾病的常见症状，而且是病人致死的主要原因之一。各种心血管手术中心肌缺血的防治也相当重要。如果能够使缺血心肌得到保护，很多疾病的发生发展和预后会得到明显改善。因此，人们多年来一直在探索心肌缺血保护的方法，这其中，预处理是目前所知最好的心肌保护策略之一。预处理的本质是预先给予心肌一个亚致死刺激（心肌可以耐受的，不至于发生心肌坏死的刺激）。该刺激能够启动内源性保护作用，释放一些内源性物质，包括腺苷、缓激肽、去甲肾上腺素和阿片等，最终激活K<+,ATP>通道。预处理能够增强心肌对缺血耐受性。一次或多次短暂缺血再灌注是预处理的经典方法，随着对预处理保护机制的深入研究，人们开始运用一些药物进行预处理，达到心肌保护的目的。 近年来关于氢溴酸高乌甲素的研究表明，氢溴酸高乌甲素可能导致内源性去甲肾上腺素释放，这与缺血预适应在作用机制方面有相似之处，导致了我们思考氢溴酸高乌甲素是否同样能产生心肌保护的作用。 本实验利用原代培养心肌细胞的缺氧／复氧模型，研究了氢溴酸高乌甲素预处理对缺氧／复氧乳鼠心肌细胞的影响，并对其机制进行了初步探索。 目的：研究氢溴酸高乌甲素预处理对缺氧／复氧乳鼠心肌细胞的影响，并探讨线粒体K<+,ATP>通道在氢溴酸高乌甲素预处理对缺氧／复氧乳鼠心肌细胞的影响中的作用。 方法：取新生1-2天的SD大鼠的心肌细胞进行原代培养，取培养3天的乳鼠心肌细胞进行下一步实验。大鼠心肌细胞随机分成4组：对照组无预处理；氢溴酸高乌甲素组在缺氧前30min给予40mg／L氢溴酸高乌甲素18μl：5－HD（5-羟基酸）组在缺氧前30min给予100μmol／L5－HD 20μl；氢溴酸高乌甲素+5－HD组在缺氧前30min给予40mg／L氢溴酸高乌甲素18μl和100μmol／L5－HD20μl。每组心肌细胞均缺氧30min复氧30min建立缺氧／复氧模型，复氧结束后测定培养液上清LDH和MDA含量，电镜下观察缺氧／复氧乳鼠心肌细胞超微结构变化，并利用线粒体Flameng半定量评分法进行线粒体评分，流式细胞仪测缺氧／复氧后心肌细胞凋亡指数。 结果：（1）氢溴酸高乌甲素预处理组培养液上清LDH和MDA含量与对照组、5－HD组和氢溴酸高乌甲素+5－HD组其余3组比较显著降低（P<0.01）；（2）电镜下观察缺氧／复氧乳鼠心肌细胞超微结构变化，提示氢溴酸高乌甲素预处理组线粒体损伤程度较其余3组轻，线粒体评分其余3组显著降低（P<0.01）；（3）氢溴酸高乌甲素预处理组细胞凋亡指数与其余3组比较显著降低（P<0.01）。以上各项结果对照组、5—HD组和氢溴酸高乌甲素＋5—HD组无统计差异（P>0.05）。 结论：氢溴酸高乌甲素预处理对对缺氧／复氧乳鼠心肌细胞有明显的保护作用，其机制可能与线粒体K<＋><,ATP>通道激活有关。