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目的：探讨艳山姜挥发油(EOAZ)对氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导内皮细胞损伤的保护作用。 方法：体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)，并进行传代，实验分为8组，分别为空白对照组(control组)、模型组(OX-LDL组)、EOAZ高剂量组(HD组)、EOAZ中剂量组(MD组)、EOAZ低剂量组(LD组)和普伐他汀组(PRA组)、阿司匹林组(ASP组)、卡维地洛组(CAR组)，通过倒置相差显微镜、苏木素-伊红染色(HE染色)及吉姆萨染色来观察EOAZ对HUVEC形态的影响；采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测体外培养HUVEC增值活性，台盼蓝拒染检测死亡率，测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活力分析细胞的损伤程度；检测培养液中一氧化氮(NO)的含量及细胞内总一氧化氮合酶(tNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性来分析NO-NOS的变化；检测细胞内丙二醛(MDA)的含量、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性、过氧化氢酶(CAT)的活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性及总抗氧化能力(T-AOC)，来分析EC氧化应激(OS)状态。 结果：与空白对照组比较，OX-LDL100mg/L孵育HUVEC24 h后，可见细胞间隙增宽、形态不规则、胞膜皱缩、胞核皱缩、部分细胞脱落；细胞增殖活力显著降低，细胞死亡率增高，LDH的漏出量增加；NO的分泌量显著减少，tNOS、eNOS活性明显降低，而iNOS活性未见明显变化；MDA含量明显增高，GSH含量显著降低，SOD、CAT、GSH-PX的活性显著降低，T-AOC显著降低。EOAZ作用后，与OX-LDL组比较，细胞形态接近正常；HUVEC MTT值升高，细胞死亡率降低，培养液LDH的活力降低；NO的分泌量升高，tNOS、eNOS活性升高；MDA含量降低，GSH含量升高，SOD、CAT、GSH-PX活性升高，T-AOC升高。 结论：①OX-LDL诱导HUVEC损伤可能与NO-NOS功能改变和细胞内OS状态改变有关。②EOAZ对OX-LDL诱导HUVEC损伤有保护作用，其作用机制可能与改善NO-NOS功能和改善OS状态有关。③本研究为EOAZ深层次研究开发提供一定的实验基础和理论依据。