目的通过检测细胞淋巴瘤白血病基因2(Bcl-2)、细胞增殖核抗原(Ki-67)和血管内皮生长因子(VEGF)在肾细胞癌(RCC)中的表达，在分子生物学水平上探讨它们在肾细胞癌的发生、发展过程中的作用及其相互之间的关系，为肾细胞癌的诊断、治疗和估计预后等提供有价值的依据。方法利用免疫组织化学技术，检测44例肾细胞癌及10例正常肾组织中Bel-2、Ki-67和VEGF的表达。结果在正常肾组织和肾细胞癌中Bcl-2、VEGF的表达有显著性差异(p＜0.05)，而Ki-67的表达无显著性差异(P＞0.05)。Bcl-2、Ki-67和VEGF在44例肾细胞癌中阳性表达率分别为：79.55％、29.55％和61.36％。Ki-67和VEGF阳性表达率随着肾细胞癌的病理分级、临床分期的升高而升高。而Bcl-2的阳性表达与肾细胞癌的病理分级、临床分期无关(p＞0.05)。Ki-67的表达与临床分期无关(P＞0.05)，在病理分级G1、G3之间的有显著性差异(P＜0.05)。VEGF在病理分级G1与G3之间、G1+G2与G3之间的表达有显著性差(P＜0.05)，在临床分期Ⅰ与Ⅳ之间的表达有显著性差异(p＜0.05)。Bcl-2、Ki-67、VEGF表达与肾细胞癌组织学分类无关(p＞0.05)。Bcl-2、Ki-67和VEGF两两之间在肾细胞癌中的表达无显著性差异(p＞0.05)。结论Bcl-2、VEGF在肾细胞癌形成过程中可能起作用。Bel-2的表达与肾细胞癌的恶性程度无关。VEGF可能是肿瘤血管的良好标志，设法抑制VEGF可望成为肾细胞癌治疗的有效方法，VEGF的表达与肾细胞癌的发展转移有关。Ki-67表达与肾细胞癌的恶性程度有关。肾细胞癌的发生发展是癌基因的激活、抑癌基因的失活及多基因协同作用的结果。